Эпигенетическая теория развития личности. Эпигенетическая теория Э

Возникновению теории личности американского психоаналитика Э. Эриксона (1904–1994) способствовали труды по психоанализу. Эриксон принял структуру личности 3. Фрейда и создал психоаналитическую концепцию об отношениях «Я» и общества. Особое внимание он обратил на роль «Я» в развитии личности, считая, что основы человеческого «Я» кроются в социальной организации общества.

К этому выводу он пришел, наблюдая за личностными изменениями, произошедшими с людьми в послевоенной Америке. Люди стали более тревожными, жесткими, подверженными апатии, смятению. Приняв идею неосознанной мотивации, Эриксон в своих исследованиях особое внимание уделял процессам социализации.

Работы Эриксона знаменуют собой начало нового метода исследования психики – психоисторического, который представляет собой применение психоанализа к изучению развития личности с учетом того исторического периода, в котором она живет.

С помощью этого метода Эриксон проанализировал биографии Мартина Лютера, Махатмы Ганди, Бернарда Шоу, Томаса Джефферсона и других выдающихся людей, а также истории жизни современников – взрослых и детей.

Психоисторический метод требует равного внимания как к психологии индивида, так и к характеру общества, в котором живет человек. Основная задача Эриксона состояла в разработке новой психоисторической теории развития личности с учетом конкретной культурной среды.

Проводя полевые этнографические исследования воспитания детей в двух индейских племенах и сравнивая их с воспитанием детей в городских семьях США, Эриксон обнаружил, что в каждой культуре имеется свой особый стиль материнства, который каждая мать воспринимает как единственно правильный.

Однако, как подчеркивал Эриксон, стиль материнства всегда определяется тем, что именно ожидает от ребенка в будущем та социальная группа, к которой он принадлежит, – его племя, класс или каста.

Каждой стадии развития соответствуют свои, присущие данному обществу ожидания, которые индивид может оправдать или не оправдать, и тогда он либо включается в общество, либо отвергается им.

Эти соображения Э. Эриксона легли в основу двух наиболее важных понятий его концепции – групповой идентичности и эго-идентичности.

Групповая идентичность основана на том, что с первого дня жизни воспитание ребенка ориентировано на включение его в данную социальную группу и на выработку присущего этой группе мироощущения.

Эго-идентичность формируется параллельно с групповой и создает у субъекта чувство устойчивости и непрерывности своего «Я», несмотря на те изменения, которые происходят с человеком в процессе его роста и развития.

Опираясь на свои труды, Э. Эриксон выделил стадии жизненного пути личности. Для каждой стадии жизненного цикла характерна специфическая задача, которая выдвигается обществом. Общество определяет также содержание развития на разных этапах жизненного цикла.

Однако решение задачи, согласно Эриксону, зависит и от уже достигнутого уровня психомоторного развития индивида, и от общей духовной атмосферы общества, в котором этот индивид живет.

В табл. 2 представлены стадии жизненного пути личности по Э. Эриксону.

Кризисом развития сопровождается формирование всех форм идентичности. По мнению Э. Эриксона, основной кризис идентичности приходится на юношеский возраст. Если процессы развития идут удачно, то происходит обретение «взрослой идентичности», а при возникновении трудностей в развитии отмечается задержка идентичности.

Интервал между юностью и взрослым состоянием Эриксон назвал «психосоциальным мораторием». Это время, когда молодой человек методом проб и ошибок стремится найти свое место в жизни.

Бурность протекания данного кризиса зависит от того, насколько удачно были разрешены предыдущие кризисы (доверия, независимости, активности и др.) и от духовной атмосферы в обществе. Если кризис на ранних этапах не был успешно преодолен, может отмечаться задержка идентичности.

Э. Эриксон ввел в психологию понятие ритуализации. Ритуализация в поведении – это построенное на соглашении взаимодействие двух и более людей, которое может возобновляться через определенные интервалы времени в повторяющихся обстоятельствах (ритуал взаимного узнавания, приветствия, критики и др.).

Ритуал, однажды возникнув, последовательно включается в систему, возникающую на более высоких уровнях, становясь частью последующих стадий.

Эпигенетическая теория Эриксона представляет собой восьмиэтапную концепцию, которая описывает, как личность развивается и изменяется на протяжении всей жизни. Это совокупность взглядов, объясняющих природу формирования индивида с момента его зачатия и вплоть до старости. Она повлияла на понимание того, как дети развиваются в детстве и в дальнейшей жизни.

По мере того как каждый человек продвигается в социальной среде, от младенчества до смерти, он сталкивается с различными проблемами, которые бывают преодолены или могут привести к трудностям. Хотя каждый этап основывается на опыте более ранних стадий, Эриксон не верил, что овладение каждым периодом необходимо для того, чтобы перейти к следующему. Как и другие теоретики подобных идей, ученый полагал, что эти ступени произошли в предопределенном порядке. Такое действие стало известно, как эпигенетический принцип.

Схожие принципы

Эпигенетическая теория Эриксона имеет некоторые сходства с работой Фрейда о психосексуальной стадии, но с некоторыми ключевыми отличиями. Его учитель сосредоточился на влиянии Ид (Оно). Фрейд полагал, что личность во многом сформировалась к тому моменту, когда ребенку исполнилось пять лет, в то время как личность Эриксона охватывает всю продолжительность жизни.

Другое важное отличие состоит в том, что, хотя Фрейд подчеркивал важность детских переживаний и бессознательных желаний, его последователь уделял больше внимания роли социальных и культурных влияний.

Разбор частей теории

Есть три ключевых компонента эпигенетической теории Эриксона:

Эго-идентичность. Постоянно меняющееся чувство себя, которое возникает благодаря социальным взаимодействиям и опыту.
Сила эго. Это развивается, когда люди успешно справляются с каждой стадией развития.
Конфликт. На каждом этапе формирования люди сталкиваются с каким-то типом разногласий, который служит поворотным моментом в процессе последовательного продвижения.

Этап 1: доверие против недоверия

Мир безопасен и предсказуем, опасен и хаотичен. В эпигенетической теории Эриксона указано, что первая стадия психосоциального развития была сосредоточена на ответах, на эти важные вопросы.

Младенец входит в мир совершенно беспомощным и зависимым от попечителей. Эриксон считал, что в течение этих первых двух критических лет жизни важно, чтобы кроха узнал, что родителям (опекунам) можно доверять в удовлетворении всех потребностей. Когда о ребенке заботятся и его или ее нужды обеспечиваются должным образом, он развивает чувство, что миру можно доверять.

Что происходит, если малышом пренебрегают или его, или ее потребности не удовлетворяются с какой-либо реальной последовательностью. При таком сценарии у него может развиться чувство недоверия к миру. Он может ощущаться как непредсказуемое место, и люди, которые должны любить и заботиться о ребенке, не могут быть надежными.

Некоторые важные вещи, которые следует помнить о стадии доверия и недоверия:

Если этот этап завершен успешно, ребенок появится с добродетелью надежды.
Даже когда возникают проблемы, человек с таким качеством будет чувствовать, что он может обратиться к любимым за поддержкой и заботой.
Те, кто не сможет обрести эту добродетель, будут испытывать страх. Когда возникает кризис, они могут чувствовать себя безнадежно, тревожно и неуверенно.

Этап 2: автономия против стыда и сомнения

Согласно следующему утверждению в эпигенетической теории Э. Эриксона, по мере того как младенцы вступают в детские годы, они становятся все более независимыми. Не только начинают ходить самостоятельно, но и осваивают процессы выполнения ряда действий. Дети часто хотят делать больше выбора в отношении вещей, которые влияют на их жизнь, отдают предпочтение каким-либо продуктам и видам одежды.

Эти действия не только играют важную роль в становлении более независимым человеком, они также помогают определить, развивают ли личности чувство автономии или сомнения в отношении своих способностей. Те, кто успешно пройдут этот этап психосоциального формирования, проявят силу воли или чувство в том, что они могут предпринять значимые действия, которые повлияют на происходящее с ними.

Дети, которые развивают эту автономию, будут чувствовать себя уверенно и комфортно в внутри себя. Воспитатели могут помочь малышам добиться успеха на этой стадии, поощряя выбор, позволяя им принимать решения и поддерживая эту возросшую независимость.

Какие действия могут привести к неудаче на этой ступени, вопрос интересный. Родители, которые слишком критичны, которые не позволяют своим детям делать выбор, или которые слишком контролируют, могут способствовать стыду и сомнению. Индивиды, как правило, выходят из этой стадии без чувства собственного достоинства и уверенности в своих силах, они могут стать чрезмерно зависимыми от других.

Некоторые важные вещи, которые нужно помнить о этапах автономии и стыда, и сомнения:

Этот период помогает установить курс для дальнейшего развития.
У детей, которые преуспеют в это время взросления, будет большее чувство собственной независимости.
Те, которые ведут усиленную борьбу, могут чувствовать стыд за свои усердие и способности.

Этап 3: инициатива против вины

Третья стадия эпигенетической теории Э. Эриксона связана с развитием у детей чувства инициативности. С этого момента сверстники становятся более важными, так как маленькие личности начинают больше общаться с ними в их окрестностях или в классе. Дети начинают больше притворяться, что играют в игры и общаются, часто придумывая забавы и планируя занятия с подобными себе.

На этом этапе эпигенетической теории развития Эриксона для личности важно выносить суждения и планировать свои действия. Дети также начинают отстаивать больше власти и контроля над окружающим их миром. В этот период родители и опекуны должны побуждать их исследовать, а также принимать соответствующие решения.

Важные моменты об инициативе против чувства вины:

Дети, которые успешно справляются с этой стадией, проявляют инициативу, а те, кто этого не делает, могут испытывать чувство вины.
Добродетель в центре этой ступени — цель, или чувство, что они имеют контроль и власть над некоторыми вещами в мире.

Этап 4: окружение против неполноценности

В школьные годы до подросткового возраста дети вступают в психосоциальную стадию, которую Эриксон в эпигенетической теории развития называет «окружение против неполноценности». В это время они сосредоточены на развитии чувства компетентности. Не удивительно, что школа играет важную роль на этом этапе развития.

По мере взросления дети приобретают способность решать все более сложные задачи. Они также заинтересованы в том, чтобы стать искусными и опытными в различных делах, у них раскрываются склонности в изучении новых навыков и решении задач. В идеале дети получат поддержку и похвалу за выполнение различных занятий, таких как рисование, чтение и письмо. Получая это позитивное внимание и подкрепление, подрастающие личности начинают формировать уверенность в себе, необходимую для достижения успеха.

Так что же происходит, если дети не получают похвалы и внимания от других за освоение чего- то нового, вопрос очевидный. Эриксон в эпигенетической теории личности считал, что неспособность овладеть этой стадией развития в итоге приведет к чувству неполноценности и неуверенности в собственных силах. Основная добродетель, возникающая в результате успешного завершения этой психосоциальной ступени, известна как компетентность.

Основы психосоциального развития в зависимости от отрасли:

Поддержка и поощрение детей помогает им осваивать новые навыки, приобретая при этом чувство компетентности.
У детей, которые борются на этом этапе, могут возникнуть проблемы с уверенностью в себе, когда они станут старше.

Этап 5: идентичность и ролевая путаница

Любой, кто ясно помнит бурные подростковые годы, может, вероятно, сразу понять стадию эпигенетической теории личности Эриксона в противовес роли и текущим событиям. На этом этапе подростки начинают изучать основной вопрос: «Кто я?». Они сосредоточены на изучении чувства себя, выяснения того, во что они верят, кто они и кем хотят стать.

В эпигенетической теории развития Эриксон выразил свое мнение в том, что формирование личной идентичности является одним из важнейших этапов жизни. Прогресс в ощущении себя служит своего рода компасом, который помогает направлять каждого человека на протяжении всей его или ее жизни. Что же нужно, чтобы развить хорошую индивидуальность, вопрос, который беспокоит многих. Требуется способность исследовать, которую нужно подпитывать поддержкой и любовью. Дети часто проходят разные фазы и исследуют различные способы самовыражения.

Важное в стадии идентичности и путаницы:

Те, кому позволено пройти это личное исследование и успешно овладеть этой стадией, появляются с сильным чувством независимости, личного участия и ощущением себя.
Кто не в состоянии завершить эту ступень формирования, часто вступают во взрослую жизнь, смущенные тем - кто они на самом деле и чего они хотят от себя.

Основная добродетель, которая появляется после успешного завершения этой стадии, известна как верность.

Этап 6: близость против изоляции

Любовь и романтика являются одними из главных забот многих молодых людей, поэтому неудивительно, что шестая стадия эпигенетической теория личности Э. Эриксона сосредоточена именно на этой теме. Такой период начинается примерно с 18 и 19 лет и продолжается до 40 лет. Центральная тема этой стадии сосредоточена на формировании любовных, длительных и поддерживающих отношений с другими людьми. Эриксон полагал, что чувство самостоятельности, которое установилось на этапе смешения идентичности и роли, играет жизненно важное значение в способности устанавливать крепкие и любящие отношения.

Успех в этот период развития приводит к прочным связям с другими, в то время как неудача может привести к чувству изоляции и одиночества.

Основная добродетель на этой стадии в эпигенетической теории личности Э. Эриксона — это любовь.

Этап 7: производительность против стагнации

Более поздние годы взрослой жизни отмечены необходимостью создать что-то, что будет продолжаться и после ухода человека. По сути, люди начинают чувствовать необходимость оставить какой-то прочный след в мире. Это может включать воспитание детей, заботу о других или оказание какого-либо положительного воздействия на общество. Карьера, семья, церковные группы, социальные организации и другие вещи могут способствовать чувству выполненного долга и гордости.

Важные моменты, которые следует помнить в эпигенетической направленности теории Эриксона:

Те, кто овладевают этой стадией развития, представляют себя с чувством, что они оказали значительное и ценное влияние на окружающий их мир и развивают основную добродетель, которую Эриксон называл заботой.
Люди, которые не справляются с этой задачей эффективно, могут чувствовать себя не вовлеченными, непродуктивными и даже отрезанными от мира.

Этап 8: честность против отчаяния

Финальную ступень эпигенетической теории развития личности Э. Эриксона кратко можно описать в нескольких ключевых моментах. Длится она примерно с 65 лет и до конца жизни человека. Это, может быть, последний его этап, но все же важный. Именно в это время люди начинают размышлять о том, как они прошли свой жизненный путь, большинство из них спрашивают себя: «А хорошую ли жизнь прожил я?» Личности, которые вспоминают о важных событиях с гордостью и достоинством, будут чувствовать себя удовлетворенными, в то время как те, кто смотрит назад с сожалением испытают горечь или даже отчаяние.

Основные моменты в стадии психосоциального развития в духе целостности и отчаяния:

Люди, успешно прошедшие последнюю стадию жизни, являют себя с чувством мудрости и понимают, что прожили достойную и значимую жизнь, даже несмотря на то, что им придется столкнуться со смертью.
Те, кто растратил годы впустую, и они лишены смысла, будут испытывать грусть, гнев и сожаление.

Описание значения

Психосоциальная теория Эриксона широко и высоко ценится. Как и в любой концепции, у нее есть критики, но в целом она считается фундаментально значимой. Эриксон был психоаналитиком, а также гуманистом. Таким образом, его теория полезна далеко за пределами психоанализа — она является существенной для любого изучения, связанного с личным осознанием и развитием — себя или других.

Если рассматривать эпигенетическую теорию развития личности Эриксона кратко, то можно обнаружить заметный, но не значительный, фрейдистский элемент. Поклонники Фрейда сочтут это влияние полезным. Люди, которые несогласны с ним, и особенно его психосексуальной теорией, могут игнорировать фрейдистский аспект и все же находить идеи Эриксона лучшими. Его совокупность взглядов стоит особняком и не зависит от понятий его учителя и ценится за надежность и актуальность.

Помимо фрейдовского психоанализа, Эриксон разработал собственную теорию в основном из своих обширных практических полевых исследований, сначала с сообществами коренных американцев, а затем также из своей работы по клинической терапии, связанной с ведущими психиатрическими центрами и университетами. Он активно и скрупулезно проводил свою работу с конца 1940-х до 1990-х годов.

Разработка основных положений

Если рассматривать кратко эпигенетическую теорию развития Э. Эриксона можно выделить ключевые моменты, повлиявшие на дальнейшее становление этого учения. Концепция решительно включила культурные и социальные аспекты в биологическую и сексуально ориентированную идею Фрейда.

Эриксон смог сделать это благодаря его сильному интересу и состраданию к людям, особенно молодым, а также благодаря тому, что его исследования проводились в обществах, далеких от более загадочного мира кушетки психоаналитика, что по существу было подходом Фрейда.

Это помогает восьмиэтапной концепции Эриксона стать чрезвычайно мощной моделью. Она очень доступна и, очевидно, актуальна для современной жизни с нескольких точек зрения, для понимания и объяснения того, как личность и поведение развиваются в людях. Таким образом, принципы Эриксона имеют огромное значение в обучении, воспитании детей, самосознании, управлении и разрешении конфликтов и в целом, для понимания себя и других.

Основы для появления будущей модели

И Эриксон, и его жена Джоан, которые сотрудничали как психоаналитики и писатели, страстно интересовались развитием детства и его влиянием на общество взрослых. Его работа актуальна так же, как когда он впервые изложил свою оригинальную теорию, фактически учитывая современное давление на общество, семью, отношения и стремление к личному становлению и реализации. Его идеи, вероятно, более актуальны, чем когда-либо.

Изучая кратко эпигенетическую теорию Э. Эриксона, можно отметить утверждения ученого о том, что люди испытывают восемь стадий психосоциального кризиса, которые существенно влияют на развитие и личность каждого человека. Джоан Эриксон описала девятую стадию после смерти Эрика, но на восьмиступенчатую модель чаще всего ссылаются и рассматривают как стандарт. (Работа Джоан Эриксон над «девятой стадией» появляется в ее редакции 1996 года «Завершенный жизненный цикл: обзор».). Ее труд не рассматривается как канонический при изучении проблем с развитием человека и его личности.

Появление термина

Эпигенетическая теория Эрика Эриксона относится к «психосоциальному кризису» (или психосоциальным кризисам, являющимся множественным числом). Этот термин является продолжением использования Зигмундом Фрейдом слова «кризис», который представляет собой внутренний эмоциональный конфликт. Можно описать этот вид разногласия как внутреннюю борьбу или вызов, с которым человек должен договориться и иметь дело, чтобы расти и развиваться.

«Психосоциальный» термин Эриксона происходит от двух исходных слов, а именно - "психологический" (или корня, «психо», относящихся к уму, мозгу, личности.) и "социальный" (внешние отношения и окружение). Изредка можно увидеть понятие расширенное до биопсихосоциального, в котором "био" относится к жизни, как к биологическому.

Создание этапов

Рассматривая кратко эпигенетическую теорию Эриксона можно определить преобразование структуры его научного труда для оценки личности. Успешное прохождение через каждый кризис предполагает достижение здорового соотношения или баланса между двумя противоположными диспозициями.

Например, здоровый подход на первой стадии формирования (доверие против недоверия) можно охарактеризовать как переживание и рост через кризис "Доверие» (людей, жизни и будущего развития), а также прохождение и развитие подходящей способности для «Недоверия», где это уместно, чтобы не быть безнадежно нереалистичным или легковерным.

Или переживать и расти на второй стадии (автономия против стыда и сомнения), чтобы быть, по сути, «Автономным» (быть собственной личностью, а не бессмысленным или трепетным последователем), но обладать достаточной способностью для «Стыда и Сомнения», чтобы обрести свободомыслие и независимость, а также этичность, внимательность и ответственность.

Эриксон назвал эти успешные сбалансированные результаты «Основными добродетелями» или «Основными преимуществами». Он определил одно конкретное слово, которое представляет их силу, приобретенную на каждом этапе, что обычно встречается в диаграммах психоаналитика и письменной теории, а также в других объяснениях его работы.

Эриксон также определил второе поддерживающее слово «сила» на каждой стадии, которое наряду с основной добродетелью подчеркивало здоровый результат на каждой ступени и помогало передать простое значение в резюме и диаграммах. Примерами основных достоинств и поддерживающих сильных слов являются «Надежда и стремление» (с первого этапа доверие против недоверия) и «Сила воли и самоконтроль» (со второго этапа автономия против стыда и сомнения).

Ученый использовал слово «достижения» в контексте успешных результатов, потому что оно подразумевало получение чего-то четкого и постоянного. Психосоциальное развитие не является завершенным и необратимым: любой предыдущий кризис может эффективно вернуться к любому, хотя и в другом облике, с успешными или неудачными результатами. Возможно, это помогает объяснить, как преуспевающие могут падать от благодати и как безнадежные неудачники могут в итоге достичь великих целей. Никто не должен успокаиваться, и у всех есть надежда.

Развитие системы

Позже в своей жизни ученый стремился предостеречь от интерпретации своего труда в «шкале достижений», в которой стадии кризиса представляют собой единственное безопасное достижение или цель крайнего «позитивного» варианта, обеспеченного раз и навсегда. Это исключило бы ряд возможных ошибок с оценкой личности.

Э. Эриксон в эпигенетической теории с возрастными периодами отметил, что ни на одной стадии не может быть достигнуто добро, которое непроницаемо для новых конфликтов, и что верить в это опасно и неуместно.

Этапы кризиса не являются четко определенными шагами. Элементы имеют тенденцию перекрываться и смешиваться от одной ступени к другой и к предыдущим. Это широкая основа и концепция, а не математическая формула, которая точно воспроизводит всех людей и ситуации.

Эриксон в эпигенетической теории развития личности стремился указать, что переход между этапами перекрывается. Кризисные периоды соединяются друг с другом как переплетенные пальцы, а не как ряд аккуратно сложенных коробок. Люди не просыпаются внезапно однажды утром и не вступают в новую жизненную стадию. Изменения не происходят в регламентированных четких шагах. Они градуированные, смешанные и органические. В этом отношении ощущение модели аналогично другим гибким рамкам человеческого развития (например, «Цикл скорби» Элизабет Кюблер-Росс и «Иерархия потребностей Маслоу»).

Когда человек безуспешно проходит через стадию психосоциального кризиса, у него развивается тенденция к той или иной из противоборствующих сил (либо к синтонической, либо к дистонической, на языке Эриксона), которая затем становится поведенческой тенденцией или даже психической проблемой. Грубо говоря, можно назвать это «багажом» знаний.

Эриксон подчеркнул значение и "взаимности" и «порождаемости» в своей теории. Условия связаны между собой. Взаимность отражает влияние поколений друг на друга, особенно в семьях между родителями, детьми и внуками. Каждый потенциально влияет на опыт других, проходя через различные стадии кризиса. Генеративность, фактически названное расположение в пределах одной из стадий кризиса (генеративность против застоя, стадия седьмая), отражает значительную взаимосвязь между взрослыми и наилучшими интересами личностей — собственных детей и в некотором роде всех остальных, и даже следующего поколения.

Влияние родословной и семьи

Эпигенетическая теория Эриксона с возрастными периодами отмечает, что поколения влияют друг на друга. Очевидно, что родитель формирует своим примером психосоциальное развитие ребенка, но, в свою очередь, его личностный рост зависит от опыта общения с чадом и создаваемого давления. То же можно сказать в отношении бабушек и дедушек. Опять же, это помогает объяснить, почему, будучи родителями (или учителями, или братьями и сестрами, или бабушкой и дедушкой), люди изо всех сил стараются хорошо справиться с молодым человеком, чтобы решить свои эмоциональные проблемы.

Психосоциальные стадии эпигенетической теории Эриксона четко разграничивают наступления новых периодов. Однако в зависимости от самого индивидуума их срок может различаться. В некотором смысле развитие действительно достигает пика на седьмом этапе, так как на восьмом речь идет больше об оценке и о том, как человек использовал жизнь. Перспектива дарить и вносить позитивные изменения для будущих поколений перекликается с гуманитарной философией ученого, и именно это, возможно, больше, чем что-либо еще, позволило ему разработать такую мощную концепцию.

Подводя итог

Эпигенетическая теория развития личности Э. Эриксона ознаменовала собой существенное отличие от многих более ранних идей в том, что она была сосредоточена на поэтапном развитии, сопровождающим человека на протяжении всей его жизни. Сегодня многие психологи предпочитают концепции, которые менее сфокусированы на наборе заранее определенных ступеней, и признают, что индивидуальные различия и переживания часто означают, что развитие может заметно отличаться от одного человека к другому.

Некоторая критика теории Эриксона заключается в том, что она мало говорит о первопричинах каждого кризиса формирования. Он также имеет тенденцию быть несколько расплывчатым в отношении различий между событиями, которые отмечают разницу между успехом и провалом на каждом этапе. Кроме того, в теории отсутствует какой-либо объектный способ определения того, прошел ли человек конкретную стадию развития.

Общепринятая синтетическая теория эволюции несовместима с некоторыми концепциями, которые существуют в биологии уже 100 лет и более. К числу подобных концепций относятся идея о наследовании приобретенных признаков и номогенез. Вместе с тем синтетическая теория – не единственная эволюционная парадигма в современной биологии. Альтернативная система взглядов сформулирована М.А. Шишкиным на основе идей И.И. Шмальгаузена (1946) и Уоддингтона (Waddington, 1975). Эта концепция носит название эпигенетической теории эволюции.

В одной из последних статей М.А.Шишкин так формулирует основное содержание ЭТЭ:

«... надежды на усовершенствование эволюционной парадигмы связываются со включением в нее тех аспектов биологического знания, которые составляют основу теории стабилизирующего (канализирующего) отбора Шмальгаузена-Уоддингтона; последняя была формализована автором под названием эпигенетической теории эволюции (ЭТЭ) (Шишкин, 1984, 1987, 1988, 2003; Shishkin, 1989, 1992). Согласно этой концепции, непосредственным предметом эволюции являются не гены, а целостные системы развития, флуктуации которых стабилизируются в качестве необратимых изменений. На уровне особей материалом отбора служат носители разнонаправленных формообразовательных реакций (морфозов), реализуемых системой при уклонении условий от нормальных. Отбор на осуществление предпочтительной аберрации, реализуемой неидентичными носителями, превращает ее в наследуемое изменение, постепенно замещающее прежнюю норму. Устойчивость (наследуемость) нормы зиждется здесь на регулятивных взаимодействиях внутри системы, создаваемых отбором и канализирующих определенную траекторию развития. Таким образом, наследственность в этой теории – не партнер естественного отбора, а его продукт, выступающий как целостное свойство нормального развития. Эволюционные изменения начинаются с фенотипа и распространяются по мере их стабилизации в направлении генома, а не наоборот. Эволюция рассматривается здесь как плата за репарацию онтогенетической устойчивости живой системы, а естественный отбор - как способ поиска ею нового равновесия взамен утраченного. Отбор есть лишь биологическое выражение механизма преобразования открытой системы путем последовательных циклов коррекции ее состояния».

Основополагающее влияние на наследственность оказывает не геном, а эпигенетическая система (ЭС) – совокупность факторов, воздействующих на онтогенез. От предков к потомкам передается общая организация ЭС, которая и формирует организм в ходе его индивидуального развития, причем отбор ведет к стабилизации ряда последовательных онтогенезов, устраняя отклонения от нормы (морфозы) и формируя устойчивую траекторию развития (креод). Эволюция же по ЭТЭ заключается в преобразовании одного креода в другой при возмущающем воздействии среды. В ответ на возмущение ЭС дестабилизируется, в результате чего становится возможным развитие организмов по отклоняющимся путям развития, возникают множественные морфозы. Некоторые из этих морфозов получают селективное преимущество, и в течение последующих поколений их ЭС вырабатывает новую устойчивую траекторию развития, формируется новый креод.

Проблемы, затрагиваемые эпигенетической теорией весьма близки тем, которыми занимается быстро развивающаяся ныне в западных странах эволюционная биология развития. Обе концепции во многом возникли независимо, но если Шишкин прямо указывает на работы Шмальгаузена, то в англоязычной литературе его работы известны не так хорошо, хотя концепция «Evo-Devo» во многом основана на близких принципах.

ЭТЭ занимает пока весьма неопределенное место в системе эволюционных воззрений. Очень немногие авторы, вслед за М.А.Шишкиным, видят в ней реальную альтернативу неодарвинизму и настаивают на принципиальной несовместимости СТЭ и ЭТЭ. Другие склонны рассматривать ЭТЭ скорее как некий набор полезных соображений, дополняющих и развивающих, но не отменяющих основные положения СТЭ. Третьи – и таких большинство – просто игнорируют ЭТЭ. Западная научная мысль сейчас начинает постепенно доходить до идей, развивавшихся в первой половине XX в. И.И.Шмальгаузеном (на которого, конечно, никто на западе никогда не ссылается) – и даже появилось особое направление эволюционных исследований, условно называемое «Иво-диво» («Evo-Devo») – от слов evolution и development. Это все развивается, конечно, в качестве дополнения к СТЭ, а никак не в качестве альтернативной теории, отвергающей базовые представления о том, что в основе эволюции лежат мутации (изменения нуклеотидных последовательностей ДНК, происходящие большей частью случайно).

Что же такое ЭТЭ и почему она противопоставляется общепринятым моделям? Простейшие эволюционные модели обычно предполагают, что появление новых адаптивных признаков идет по следующей схеме:

Сначала происходит случайная генетическая мутация (изменение ДНК).
Эта мутация неким вполне определенным образом проявляется в фенотипе, то есть меняет строение, физиологию или поведение организма.
Если изменение фенотипа повысило «приспособленность» организма (то есть эффективность передачи им своих генов следующим поколениям), то с течением времени частота встречаемости изменившегося (мутантного) гена в популяции будет расти. Этот совершенно автоматический и неизбежный процесс известен под названием «естественного отбора».
В конце концов, мутация может зафиксироваться, и новый фенотипический признак становится «нормой» для всех особей.

Главная проблема тут со вторым пунктом, где предполагается, что фенотипическое проявление мутации является «вполне определенным». На самом деле отлично известно, что взаимосвязь между изменениями генов и изменениями фенотипа не всегда столь однозначна. Гены вообще определяют фенотип не строго, а вероятностным образом. В общем случае мутация приводит не к какому-то строго определенному изменению фенотипа, а к изменению вероятностей реализации тех или иных фенотипов, причем эти вероятности зависят не только от самого мутантного гена, но и от «генетического контекста». Один и тот же мутантный ген у одних особей может привести к резко измененному фенотипу, а у других он может не дать видимого эффекта (даже в гомозиготном состоянии), так что фенотип будет «нормальный». В таких случаях говорят о неполной пенетрантности мутации. Все это очевидно и общеизвестно.

Не менее очевидно и то, что наследственная информация, записанная в генах, воплощается в фенотипе в ходе сложного процесса онтогенеза. Для нормального развития необходима слаженная работа всех генов, поэтому, строго говоря, отдельный фенотипический признак никак не может определяться только одним геном – в конечном счете он зависит от всех генов генома. Поэтому, как правило, между генами и признаками нет ничего похожего на связь «один к одному».

Изменение ДНК (мутация), влияет не непосредственно на фенотипический признак взрослого организма, а на ход индивидуального развития. Мутация может отклонить ход развития в ту или иную сторону. Однако онтогенез обычно обладает высокой помехоустойчивостью. В ходе эволюции закрепляются такие генетические изменения, которые повышают способность онтогенеза противостоять нарушениям, компенсировать помехи и возвращаться на «магистральный путь». Эту способность онтогенеза невзирая на помехи приходить к одному и тому же итогу («нормальному» фенотипу) называют эквифинальностью онтогенеза.

Низкая пенетрантность многих вредных мутаций – яркое проявление помехоустойчивости онтогенеза. Во многих случаях развивающемуся организму удается справиться с мутациями, пытающимися нарушить нормальный ход развития. Например, мутантные белки, синтезированные на основе мутантных генов, могут, тем не менее, нормально функционировать, если специализированные белки – шапероны – «насильно» придадут им правильную трехмерную конфигурацию.

Продолжая это перечисление общеизвестных вещей, следует также напомнить, что генетический контроль индивидуального развития не является абсолютным. При одном и том же геноме фенотип может варьировать («модификационная изменчивость»). Кроме генов, на ход развития (и, соответственно, на итоговый фенотип) влияют и другие факторы: например, температура и химический состав среды, в которой происходит развитие.

Самое интересное, что влияние мутаций и резких изменений внешних условий может быть очень похожим. Одно и то же изменение фенотипа (например, какое-нибудь уродство) можно получить и в результате мутации, и в результате физического воздействия на развивающийся организм. Например, подвергая личинок дрозофилы тепловому шоку, можно получить такие же уродства, как и те, что возникают в результате мутаций. И наоборот: если взять какое-нибудь уродство, появляющееся в результате перегрева, то в большинстве случаев оказывается, что некоторые мутации могут приводить к такому же уродству без всякого перегрева (или при менее интенсивном перегреве). Это явление называется «генокопированием модификаций». Можно сказать, что у организма как бы уже имеется потенциально возможный альтернативный путь развития, который приводит к реализации нового признака (даже если в нормальных условиях этот путь никогда не реализуется). Нужно лишь подобрать условия – внешние (температуру) или внутренние (мутацию) – в которых эта альтернативная программа сработает.

По-видимому, отбор часто способствует повышению роли внутренних (генетических) и снижению роли внешних регуляторов онтогенеза. В результате онтогенез под действием отбора стабилизируется, его помехоустойчивость растет. Это значит, что геном постепенно меняется таким образом, чтобы обеспечивать реализацию «нормального» фенотипа со все большей и большей вероятностью в широком диапазоне условий среды.

На основе подобных фактов и рассуждений некоторые авторы приходят к выводу, что именно онтогенез (как сложная помехоустойчивая система индивидуального развития) является главным действующим лицом эволюционной драмы. В наиболее абсолютизированной форме эти воззрения отстаивает М. А. Шишкин, которому и принадлежит термин «Эпигенетическая теория эволюции». Согласно этой теории, основной механизм формирования эволюционных новшеств существенно отличается от простейшей классической схемы и выглядит примерно следующим образом:

Сильное внешнее воздействие (например, резкое изменение среды) приводит к дестабилизации онтогенеза.
Это автоматически приводит к появлению разнообразных аномальных фенотипов (реализуются доселе скрытые альтернативные пути развития).
Если какие-то из аномальных фенотипов окажутся «удачными» (адаптивными в новых условиях), отбор в дальнейшем будет закреплять такие мутации, которые будут повышать вероятность реализации именно этого альтернативного пути развития. В результате аномалия постепенно станет новой нормой.

В ходе стабилизации новой нормы возникают новые скрытые альтернативные пути развития, которые смогут реализоваться при следующем «кризисе».
Главная особенность этой модели состоит в том, что эволюционное преобразование (становление новой «нормы») не начинается с генетических изменений, а заканчивается ими. Новый фенотип сначала появляется как редкая аномалия или «морфоз» – отклонение онтогенеза от нормального пути при неизменном геноме. В дальнейшем отбор постепенно «вписывает» новый путь онтогенеза в геном, фиксирует его на генетическом уровне, то есть делает его все более «генетически детерминированным», стабильным и помехоустойчивым. По мнению М. А. Шишкина, «эволюционные изменения начинаются с фенотипа и распространяются по мере их стабилизации в направлении генома, а не наоборот». Важно не путать эти взгляды с ламаркизмом и помнить, что «фиксация эволюционных изменений в геноме» происходит на основе чисто «дарвиновского» механизма, то есть путем закрепления отбором случайных мутаций.
Чего этой теории сильно не хватает – так это хороших современных иллюстраций, то есть детальных исследований (в том числе молекулярно-генетических), показывающих реальность данного эволюционного механизма.

Основания эпигенетической теории эволюции. Эпигенетикой называют раздел биологии о причинных взаимодействиях между генами и их продуктами, образующими фенотип, или, иными словами, о механизмах онтогенетического развития. Так или иначе, эпигенетика – синоним эмбриологии или биологии развития.

Эпигенетическая теория предполагает, что эволюционное изменение начинается, когда популяция попадает в непривычные условия существования. Новые внешние факторы воздействуют непосредственно на онтогенез особей и вызывают появление значительного числа необычных фенотипов – морфозов.

Морфозы наследуются неустойчиво и представляют новый материал для естественного отбора. Если какой-либо из вновь появившихся морфозов оказывается способным существовать в изменившихся условиях, то естественный отбор приводит к генетической ассимиляции этого морфоза и к реорганизации популяционного генома, так что морфоз приобретает наследственную обусловленность и далее реализуется онтогенезом вне зависимости от внешних условий.

Таким образом, эволюция начинается с изменения в окружающей среде и заканчивается в геноме. Это положение делает эпигенетическую теорию альтернативой неодарвинизма, который рассматривает эволюцию как прямо обратную последовательность событий: от нового гена к новой экосистеме.

Наследование приобретенных признаков. С точки зрения синтетической теории эволюция представляет собой изменение генофондов популяций, происходящее под действием естественного отбора. Как следствие, синтетическая теория считает эволюционно значимой только ту часть фенотипической изменчивости, которая основана на изменениях генотипа и поэтому может быть передана потомству уже в следующем поколении. Изменчивость генотипа возникает благодаря мутациям и рекомбинации, т.е. полностью случайно, вне зависимости от состояния внешней среды и самого генотипа.

Напротив, для эпигенетической теории фенотипические вариации не случайны: определенные морфозы возникают в ответ на определенные изменения среды развития. Это положение ставит эпигенетическую теорию в непосредственную близость с эволюционными взглядами Ж.Б. Ламарка.

Гипотеза о неслучайности фенотипической изменчивости имеет долгую историю, но в современную биологию эта гипотеза вошла с работами Ламарка почти два века назад. Как впоследствии Дарвин, Ламарк считал, что виды животных и растений происходят в эволюции из разновидностей и рас.

В соответствии с двумя основными законами, предложенными Ламарком для объяснения причин эволюции («закон упражнения и неупражнения органов» и «закон наследования благоприобретенных признаков»), разновидности появляются вследствие изменения условий существования: в новых условиях изменяется поведение особей, целесообразно (адаптивно) модифицирующее употребление (функции) органов; под влиянием функциональных изменений органы получают новые признаки, которые передаются следующему поколению. Эти признаки, регулярно обнаруживающиеся у особей, подверженных действию необычных для них внешних факторов, принято называть приобретенными. Таким образом, исходная гипотеза Ламарка предполагала: 1) первичность средовых изменений по отношению к морфологическим, 2) адаптивность и 3) наследуемость вновь возникающих признаков.

Первое положение теории Ламарка, выраженное в общем виде, не противоречит взглядам Дарвина; критиковались большей частью уточнения этого тезиса (например, мнение Ламарка о том, что средовые изменения в основном сводятся к климатическим). Второе и третье положения были подвергнуты обстоятельной критике Вейсманом (Weismann, 1904). Аргументы Вейсмана против адаптивности новых признаков сводились к демонстрации случаев, когда развитие органа предшествует его употреблению. Например, кутикула взрослых насекомых с полным превращением полностью формируется во время имагинальной линьки, после чего пребывает в неизменном состоянии. Следовательно, такие признаки, как, например, форма конечностей и жилкование крыльев, не могут зависеть от употребления этих органов, сколь бы разнообразным оно ни было.

Третье положение – наследование приобретенных свойств – находится в полном согласии с Дарвиновской гипотезой наследственности – концепцией пангенеза, в соответствии с которой каждая клетка организма продуцирует частицы наследственности (так называемые геммулы), которые через кровеносную систему попадают в гаметы. В ходе индивидуального развития каждый тип геммул дает соответствующие клетки, обусловливая, таким образом, формирование фенотипов, сходных с родительскими. Возражения Вейсмана против теории пангенеза (и соответственно против наследования приобретенных признаков) включали знаменитый опыт с отрезанием мышиных хвостов: увечье, наносимое в течение 22 последовательных поколений, никак не повлияло на длину хвоста вновь рождающихся мышат (Weismann, 1904). Отказавшись на этом основании от теории пангенеза и концепции наследования приобретенных признаков, Вейсман создал теорию зародышевой плазмы, на которой основан современный неодарвинизм, наиболее распространенной версией которого является синтетическая теория эволюции.

Теория зародышевой плазмы была и остается единственной надежной концепцией наследственности. Несмотря на это, гипотеза о наследовании приобретенных признаков оказалась достаточно жизнеспособна. Более того, начиная с конца прошлого столетия, появляются все новые факты, подтверждающие справедливость этого предположения.

Феномен, когда приобретенные признаки замещаются такими же врожденными, одновременно привлек внимание нескольких авторов, но наиболее детально обсуждался в работах Болдуина (Baldwin, 1896, 1902) и потому получил название «эффект Болдуина». Сам же Болдуин назвал это явление «органическим отбором» – явно неудачным термином. Последовавшее развитие генетики и синтетической теории эволюции отвлекли внимание научного сообщества от наследования приобретенных свойств. «Органический отбор» был незаслуженно забыт, чтобы вновь появиться в 1930-х годах в работах на русском и украинском языках под названиями «косвенный», «совпадающий» и наконец, «стабилизирующий» отбор: наследование признаков, приобретенных в ходе индивидуального развития, получило новые экспериментальные подтверждения и теоретическую разработку в СССР.

В наши дни наследование приобретенных свойств является достаточно популярной темой исследований. Общая схема опытов, подтверждающих возможность наследования приобретенных свойств, такова: особи или культуры клеток, обитающие в специфической среде, подвергаются кратковременному воздействию какого-либо определенного химического или физического фактора. После возвращения в прежние условия все особи и клетки (или большая их часть) обнаруживают новые признаки, которые передаются потомкам.

Один из примеров связан с временным блокированием активности генов путем их метилирования. В дифференцированных тканях эукариот многие гены находятся в неактивном метилированном состоянии: метиловый радикал, присоединенный к цитозину, изменяет конформацию молекулы ДНК, делая ген недоступным для регуляторных белков; при репликации ген копируется вместе с метиловой группой. Экспериментальное деметилирование приводит к тому, что в тканевых культурах появляются клетки других тканей, причем тканевая специфичность индуцированных клеток сохраняется на протяжении нескольких сотен поколений. Метилирование генов может иметь эффект также на уровне целых организмов, большей частью растений.

Другой аналогичный пример – так называемое цитоплазматическое наследование, связанное с передачей потомству какого-либо индуктора – вещества, запускающего экспрессию отдельных генов. Скажем, колонию бактерий, не проявляющих специфической ферментативной активности, помещают в среду с высоким содержанием вещества-индуктора. После того как бактерии начинают синтезировать соответствующий фермент, их переносят обратно в среду, бедную индуктором. Тем не менее бактерии продолжают проявлять высокую ферментативную активность в течение 100-200 поколений под влиянием индуктора, сохраняющегося в цитоплазме и передающегося при делении клеток.

Цитоплазматическое наследование как способ передачи приобретенных свойств, видимо, сыграло важную роль в ранней эволюции эукариот: на такой основе возник симбиоз с прокариотическими предшественниками хлоропластов и митохондрий. Вместе с тем приведенные примеры относятся скорее к разряду модификаций (определенной изменчивости по Дарвину), чем к эволюции, поскольку большинство признаков, приобретаемых и передаваемых через цитоплазму, не ново и связано с активацией ранее сложившихся приспособительных механизмов.

По этой причине эпигенетическая теория эволюции включает только один из возможных механизмов наследования приобретенных свойств – генетическую ассимиляцию морфозов.

Генетическая ассимиляция морфоза. Процесс наследственного закрепления новых признаков называется генетической ассимиляцией морфоза. Морфоз – ненаследственное изменение фенотипа организма в онтогенезе под влиянием экстремальных факторов среды. Морфозы имеют неадаптивный и часто необратимый характер. Часто это грубые изменения фенотипа, выходящие за пределы нормы реакции, в итоге развивается патология и может наблюдаться даже гибель организма.

Рассмотрим для примера одну из работ. Конрад Уоддингтон подвергал куколок дикого типа Drosophila melanogaster 4-часовому тепловому шоку при 40°С через 17-23 ч после образования пупария.

В ответ на тепловое воздействие некоторые особи реагировали образованием морфоза: одна из двух поперечных жилок на крыльях имаго была прервана. Этих особей скрещивали между собой, а их потомство снова подвергали шоку и отбору. В течение нескольких поколений в экспериментальной популяции возрастала доля особей, реагирующих на тепло образованием морфоза, пока через 10-12 генераций не достигла 90%. По ходу эксперимента часть потомства каждого поколения развивалась без теплового воздействия. Через 14 поколений среди этих особей появились первые имаго с прерванной жилкой, через 16 поколений они составляли 1-2% популяции. Скрещивания этих особей в течение еще нескольких поколений дали линии, в некоторых из которых 100% мух обладали прерванной поперечной жилкой даже при развитии в постоянной температуре 18°С. Таким образом, морфоз стал новой наследственной нормой. Аналогичные данные получены по ассимиляции других морфологических и поведенческих признаков дрозофилы и других организмов (Waddington, 1956, 1957; Bateman, 1959a, b; Moray, Connolly, 1963; Но et al., 1983; Matsuda, 1987; Velde et al., 1988; Scharloo, 1991; Lage, Rocha, 1994).

Ассимиляция происходит благодаря изменению многих генов генотипа. При этом генетические различия между исходной и ассимилированной линиями возникают в нескольких локусах по всему геному и могут затрагивать любую из хромосом, а фактически затрагивают их все. Например, морфоз с прерванной жилкой может быть наследственно закреплен изменением во 2-й или 3-й аутосомах, либо в Х-хромосоме, либо во всех хромосомах, вместе взятых (Waddington, 1956, 1957, 1961, 1975).

К. Уоддингтон и его последователи рассматривали генетическую ассимиляцию в ходе полового размножения, однако ассимиляция возможна и в отсутствие рекомбинации. Например, отбор на скорость размножения в вегетативных клонах плевела Lolium perenne привел к наследственно закрепленным изменениям уже через четыре поколения. Кроме того, известны случаи генетической дифференциации пар-теногенетических клонов. Так, линии Daphnia pulex приобрели наследственные различия по размеру и количеству потомства в течение 4 лет (приблизительно за 150 поколений). Тля Therioaphis tribfolii в Северной Америке, размножаясь исключительно партеногенетичес-ки, не только выработала устойчивость к инсектицидам и увеличила спектр кормовых растений, но и приобрела половое размножение. Аналогично два вида тлей Acyrthosiphon, завезенных в Австралию и не имеющих полового процесса, претерпели адаптивную радиацию и образовали несколько экологически различных рас.

Во время партеногенеза отсутствует рекомбинация. Поэтому генетическая ассимиляция при партеногенезе может происходить только за счет генных и хромосомных мутаций, причем несогласованные изменения в гомологичных хромосомах приводят к тому, что кариотип становится практически недиплоидным. С позиций синтетической теории обычно полагают, что для возникновения генетической изменчивости, достаточной для эволюции, необходимы либо высокая численность популяций, либо несколько сотен поколений. Однако, как показывают эксперименты Г.Х. Шапошникова (1961, 1965), и то и другое условие излишни: генетическая ассимиляция морфоза при партеногенезе достижима в условиях лабораторного опыта (значит, при сравнительно небольшом числе особей) в течение 10-15 поколений. Поэтому сторонники синтетической теории эволюции обычно не упоминают работу Шапошникова, хотя она и была многократно издана за рубежом (Shaposhnikov, 1961,1965, 1966,1981,1984,1990).

Генетически ассимилированный морфоз (генокопия) отличается от исходного морфоза (фенокопии). На это обстоятельство настойчиво указывали И.И. Шмальгаузен (1946) и Г.Ф. Гаузе (1941, 1984). Причина различия заключается в том, что первоначально морфоз формируется под действием средового фактора на определенную стадию развития. Ассимиляция заключается в подборе всевозможных аллелей и геносочетаний, которые тем или иным путем способствуют формированию морфоза. Вместе с тем новый генотип изменяет физико-химические свойства и/или характер поведения клеток во многих тканях организма на многих стадиях развития, таким образом определяя возникновение многих отличий фенокопии от генокопии, которая подлежит дальнейшему преобразованию отбором.

Эпигенетическая теория и ламаркизм. Последовательность эволюционных событий, рассматриваемая эпигенетической теорией, совпадает с ходом эволюции, как ее представлял Ламарк: признак, появившийся под непосредственным влиянием средового индуктора, со временем становится наследственно закрепленным. Так или иначе, все признаки всех организмов являются приобретенными в том смысле, что среда развития сыграла в их происхождении роль первоначального индуцирующего толчка. С другой стороны, все признаки в какой-то степени наследственны, поскольку отражают определенные потенциальные возможности формообразования, перешедшие от предков. Наследование приобретенных признаков в виде генетической ассимиляции морфозов не может быть опровергнуто классическими опытами А. Вейсмана, поскольку не противоречит им: ненаследуемость увечий доказывает лишь, что не любое приобретенное изменение фенотипа может быть унаследовано. Как ясно видно из работ К.Х. Уоддингтона, под действием отбора наследуется реакция онтогенеза на нестандартные условия развития.

Работы Уоддингтона широко известны на Западе, однако концепция наследования приобретенных свойств не нашла применения в синтетической теории эволюции, основанной на принципе зародышевой плазмы А. Вейсмана. В СССР наследование приобретенных признаков также не было забыто и также не стало частью теоретических воззрений, хотя по другой причине: эта концепция была заимствована и широко эксплуатировалась академиком Т.Д. Лысенко.

Генетическая ассимиляция морфозов лишь отчасти совпадает с наследованием приобретенных свойств в понимании Ламарка. Наиболее важно, что морфоз не наследуется автоматически – для его перехода в наследуемое состояние необходимо повторение средового воздействия в течение некоторого числа поколений при условии, что морфоз экологически адекватен, т.е. хотя бы не уменьшает вероятность выживания особей-носителей. Иначе, морфоз индуцируется средой, но для его ассимиляции необходим естественный отбор. Очевидно, что морфозы, сохраняющиеся в ходе эволюции таксона, должны обладать хотя бы минимальной селективной ценностью. Однако при этом многие признаки, характерные для данного морфоза, возникая под влиянием внешнего воздействия, ие являются приспособлениями в том смысле, что не увеличивают вероятность выживания и размножения особей в новой среде. Например, в опытах Уоддингтона (Waddington, 1942,1952,1953) прерванная жилка дрозофилы не способна ни улучшить, ни существенно ухудшить функционирование крыла. Поэтому среди гипотез, предложенных Ламарком, эпигенетическая теория фактически принимает два положения: первичность изменений, индуцированных средой развития, и возможность наследования приобретенных свойств, причем последнее в значительно измененном виде.

Вместе с тем нельзя не упомянуть об адаптивных морфозах, в точности повторяющих Ламарковское представление об эволюции. Адаптивные морфозы возникают у свободно живущих личинок, развивающихся на фоне действующего средового фактора, который необычен сам по себе, но входит в класс воздействий, к которому личинки адаптированы предшествующей эволюцией. Например, прудовик Limnaea stagnalis имеет удлиненную раковину, если живет в глубоких озерах, и почти круглую, если обитает на мелководье. Первичный механизм онтогенетического формирования сжатой раковины очень прост: мелководные особи постоянно подвергаются действию волн и поэтому вынуждены удерживать мышцы туловища в сжатом состоянии, увеличивая давление на стенку растущей раковины, которая под действием этого давления приобретает более шаровидную форму. Отбор на минимум усилий, затрачиваемых на протяжении жизненного цикла, привел к наследственной фиксации круглой раковины: ее форма не изменяется, если прудовик вырастает в аквариуме со спокойной водой.

Очень похожий пример адаптивных морфозов представляют горные популяции равнинных полевок: особи, обитающие в условиях пониженного содержания кислорода, имеют сердце большего относительного размера. Третий пример: пресноводные инфузории, перенесенные в соленую воду, быстро становятся меньше размером в точном подобии с морскими формами: увеличение относительной поверхности связано с выравниванием осмотических давлений внутри и вне тела. Наконец, карликовость в горных популяциях пастушьей сумки Capsella bursa-pastoris, несомненно возникшая как морфоз, сейчас существует в наследственно закрепленном состоянии (Шмальгаузен, 1982). Дополнительные примеры можно найти в книге И.И. Шмальгаузена.

Приведенные данные позволяют предположить, что граница между полностью адаптивными (как раньше говорили, «благоприобретенными») и нейтральными морфозами в действительности не существует: эти две категории являются предельными случаями, между которыми располагается спектр признаков различной степени адаптивности. Средовые изменения вызывают онтогенетические реакции, порождающие новые признаки. Использование этих признаков при функционировании организма вызывает компенсаторные реакции других органов, включая изменение поведения. Например, копытные млекопитающие с врожденным недоразвитием передних конечностей способны выучиться ходить на задних ногах; при этом морфология конечностей, таза и осевого скелета оказывается существенно измененной (Maynard Smith, 1958; Шмальгаузен, 1982). Компенсация нейтрализует функциональные недостатки нового признака и даже может сделать его в какой-то степени адаптивным. Тогда дальнейший стабилизирующий отбор приводит к наследственному закреплению нового признака вместе со всем компенсирующим комплексом черт, включая новый поведенческий репертуар. Иными словами, в общем случае экологическая адекватность преобразующегося организма обеспечивается не столько самим эмбриональным морфоэом, сколько морфофункционалыными изменениями, сопровождающими функционирование организма в новой среде. Сам же морфоз является не адаптивным, а скорее протоадаптивным, являясь лишь первым шагом на пути становления нового фенотипа, надежно приспособленного к новой экологической нише. В итоге в отличие от неодарвинизма эпигенетическая теория представляет эволюцию как в значительной мере целесообразное изменение. Поэтому эпигенетическая теория, возможно, заслуживает название «ламар-кодарвинизм», предложенное Р. Мацудой для сходного комплекса общих положений (Matsuda, 1987).

Номогенез. Концепция номогенеза довольно активно обсуждалась на протяжении нашего столетия. Автор концепции Л.С. Берг (1922) определял номогенез как эволюцию на основе закономерностей в противоположность неодарвинизму – эволюции на основе случайной изменчивости. Мнения о работе Берга полярны. Одни считают «Номогенез...» лучшей из когда-либо написанных антиселекционистских книг (Adams, 1980). Другие полагают, что идея номогенеза «философски беспомощна» (Медников, 1982), а ее сторонники даже «не умеют мыслить биологически» (Скворцов, 1988). Так или иначе, но положения, высказанные Л.С. Бергом, оставляли мало равнодушных и, несмотря на сильную оппозицию, пользовались сильной поддержкой (Мейен, 1974; Любищев, 1982).

Стойкость концепции, проверенную историей, нельзя объяснить иначе, чем содержащейся в ней долей истины (Любищев, 1982). Вместе с тем идеи Л.С. Берга едва ли объединены в цельную теорию: фактически они представляют собой набор обособленных гипотез. Например, предположение о том, что эволюция идет «скачками», пароксизмами, мутационно (Берг, 1922), попадает в круг сальтационных гипотез и не связано с другими положениями «Номогенеза...». На всей книге Л.С. Берга лежит некоторый отпечаток незавершенности: работа не доведена до конца, не предлагает какой-либо позитивной программы исследований и не дает нового понимания причинности или хотя бы последовательности эволюционных событий. Это вполне понятно: вспомним, что книга создавалась на рубеже 1920-х годов, в обстановке резких общественных изменений. Посещение этого мира «в его минуты роковые» всегда связано с возникновением у людей острого чувства временности и недолговечности своего присутствия. Поэтому совершенно естественно, что автор «Номогенеза...» торопился.

И все же мысли Л.С. Берга продолжают звучать современно. Центральная гипотеза «Номогенеза...» предполагает, что каждая популяция располагает ограниченным числом вариаций, идущих по определенным направлениям. Поэтому эволюция происходит на основе изменений, захватывающих одновременно массы особей, а не уникальных индивидов (Берг, 1922). С точки зрения эпигенетической теории эволюции, дело обстоит именно так: под действием одного средового изменения многие особи эволюционирующей популяции получают один и тот же морфоз. Более того, онтогенез может одинаково реагировать на различные внешние воздействия. Последнее обстоятельство даже вызвало предположение, что наиболее экономным таксономическим представлением разнообразия организмов была бы периодическая система, основанная на морфогенетических закономерностях. Конечно, подобная система в общем случае будет являться классификацией не организмов, а морфозов. Однако морфозы представляют собой первый шаг, влияющий на дальнейшее направление эволюции. Поэтому закономерный характер формирования морфозов отчасти определяет закономерности всего эволюционного процесса.

Действительно, в природных популяциях морфозы возникают не по одиночке, а сразу у значительных групп особей. Например, Р. Гольдшмидт описывает одновременное появление большого числа мышей-альбиносов в Баварии (Goldschmidt, 1940). Другой пример связан с развитием дополнительных конечностей у лягушек, в популяциях которых более 30% особей иногда обладают четырьмя задними ногами (Войткевич, 1965; Van Valen, 1974), В одних случаях шестиногость закреплена наследственно и даже может быть доминантным признаком, в других–вызывается специфическим внешним индуктором. При этом у части особей дополнительные конечности функциональны. Конечно, трудно представить экологическую ситуацию, в которой данный конкретный морфоз будет обеспечивать селективное преимущество: для локомоции лягушкам вполне достаточно двух задних ног.

Однако при наличии незаполненной ниши морфоз может найти применение. Например, особь трупиала Sturnella neglecta, обладавшая ненормально удлиненным клювом, была добыта в нетипичном для трупиалов местообитании с рыхлой почвой, где птица добывала пищу необычным для трупиалов способом, зондируя грунт в поисках беспозвоночных. При этом особь была нормально упитана - следовательно, морфоз, компенсированный измененным поведением, оказался достаточно эффективным приспособлением (Carothers, Balda, 1970; Кокшайский, 1980).

По точному выражению Н.В. Кокшайского, случай с трупиалом - лишь карикатура на эволюцию. Однако эта карикатура наглядно показывает, что морфозы не безнадежны с точки зрения адаптации. Кроме того, любой факт, будь то результат наблюдения или эксперимента, отражает лишь отдельные черты изучаемого явления и поэтому есть не что иное, как карикатура (а иначе – модель) на наше абстрактное представление об этом явлении.

Несмотря на то что морфозы после возникновения трансформируются отбором, они часто оставляют свой след в фенотипах потомков. Поэтому закономерность морфологической эволюции, определяемая ограниченным спектром морфогенетических возможностей организма, отчетливо иллюстрируется правилом терато-таксономического параллелизма (Чайковский, 1990), иначе называемого правилом Кренке, или законом родственных уклонений (Кренке, 1935). Согласно этому правилу, ненормальные признаки одних видов являются нормой для других. Много подобных случаев приводит ван Стинис (Steenis, 1969) для растений. Можно упомянуть и ранее не опубликованные данные: обыкновенная сосна иногда реагирует на объедание насекомыми образованием компенсационной хвои, расположенной пучками по пять хвоинок, что является видовым признаком сибирского кедра, тогда как нормальная хвоя сосны сгруппирована в пучки по две хвоинки.

Известны и зоологические примеры: обработка куколок жуков Philonthus decorus (Staphylinidae) синтетическим аналогом ювенильного гормона приводит к задержке развития генитального аппарата и формированию морфозов, соответствующих более ранним стадиям морфогенеза. Эти морфозы несут признаки, характерные для близкого вида, P. quisquiliarius (Тихомирова, 1991). Оригинальнейшие исследования А.Л. Тихомировой показывают, что изменение продолжительности куколочного онтогенеза (соответственно отрождение «омоложенных» или «состаренных» имаго) является довольно обычным способом эволюции насекомых с полным превращением и может приводить к повторному формированию предковых признаков, которые в дальнейшем служат исходным пунктом для эволюции в новом направлении (Тихомирова, 1991).

Эпигенетическая теория и «кошмар Дженкина». Номогенетическая компонента эволюционной теории снимает часть проблем, трудных для синтетической теории. Так, принято считать, что синтетическая теория преодолевает «кошмар Дженкина» с помощью представления о корпускулярной наследственности: новая генотипическая изменчивость не усредняется со старой, а пребывает в популяции в скрытом рецессивном состоянии. Однако в соответствии с синтетической теорией фенотипическое проявление каждого генного изменения зависит от генотипа, который формируется рекомбинацией – полностью стохастическим процессом. Это означает, что появление генотипа, допускающего фенотипическое проявление нового аллеля, – чисто случайное событие. Следовательно, чтобы новый фенотипический признак был передан потомству, необходимо, чтобы на одной небольшой территории одновременно появились два сходных разнополых генотипа – событие не более вероятное, чем одновременное появление двух одинаковых ошибок репликации ДНК.

Обычно сторонники синтетической теории говорят, что вероятность повтора случайных событий достаточно велика в очень больших популяциях. Однако это объяснение едва ли можно принять: чем больше численность, тем меньше вероятность встречи самки и самца, обладающих сходными генотипами. Поэтому геносочетание, допускающее селективно выгодное проявление скрытой рецессивной мутации, будет разрушено в первом же поколении потомства: новые адаптивные признаки должны исчезать, едва появившись.

В итоге «кошмар Дженкина» остается неразрешенной проблемой для синтетической теории эволюции, но не для эпигенетической: встреча разнополых особей, обладающих одним морфозом, не является маловероятным событием, поскольку морфоз формируется не случайно и поэтому одновременно присутствует у многих особей популяции.

Опыты Шапошникова. Один из немногих конкретных примеров, приводимых сторонниками ЭТЭ, это известные опыты Шапошникова по пересадке тлей с одного кормового растения на другое (Шапошников, 1961, 1965, 1966). У тлей в этих опытах сначала резко выросла изменчивость, адаптивная норма как бы «размылась», а потом произошла стабилизация новой нормы. Все это произошло за 15 поколений у насекомых, размножавшихся партеногенетически. То есть никакой рекомбинации не было, и кажется очень маловероятным, что такая адаптация произошла за счет вновь возникающих мутаций. Может быть, действительно тут имело место нечто вроде адаптации при неизменном геноме, по крайней мере на первом этапе, когда происходила дестабилизация?

Все это хорошо, но опыты Шапошникова были проведены в 50-е годы, когда мы еще не знали про тлей самого главного. Мы не знали, что тля – это не просто насекомое, это симбиотический сверхорганизм, это насекомое, нашпигованное разнообразными симбиотическими бактериями. Сейчас хорошо известно, что многие фенотипические признаки тлей определяются не генами самой тли, а генами ее симбионтов, точнее, взаимодействием генов насекомого с генами симбионтов. Только что, например, выяснилось, что даже окраска тлей может определяться симбионтами. Новооткрытый симбионт тлей риккетсиелла перекрашивает красных от рождения насекомых в зеленый цвет.

А симбионты внутри насекомого размножаются и при смене условий (например, при смене кормового растения) могут эволюционировать самым обычным образом, то есть по классической схеме. При этом тля будет передавать своим потомкам уже измененную микрофлору. На уровне такого сверхорганизма, каким является тля, вполне может происходить псевдоламарковское наследование.

В общем, опыты Шапошникова, проведенные в 50-е годы, по-хорошему нужно повторить, изучить изменения микрофлоры, и очень может быть, что интерпретацию этих опытов придется пересматривать.

Дестабилизация развития как путь к эволюционным новшествам. Существуют ли новые, современные экспериментальные подтверждения модели ЭТЭ? Если, как утверждают сторонники ЭТЭ, их модель верна, а классическая модель – ошибочна, то новые экспериментальные данные хотя бы иногда должны на это указывать. Даже в том случае, если авторы исследования ничего не знают про ЭТЭ и ориентируются на классическую модель, следует ожидать, что публикуемые результаты должны систематически оказываться такими, что их будет легче интерпретировать с позиций ЭТЭ.

Отыскать удается немногое, гораздо меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из допущения об абсолютном превосходстве ЭТЭ над классической моделью. Рассмотрим самую лучшую находку такого рода, исследование, результаты которого больше всего похожи на демонстрацию работоспособности модели ЭТЭ.

Эта работа была проведена на почвенной бактерии Bacillus subtilis. При наступлении неблагоприятных условий эти бактерии производят споры; процесс споруляции хорошо изучен. В норме регуляторный белок бF, образующийся в будущей споре, активизирует ген IIR. Это приводит к тому, что другой сигнальный белок, бE, блокирует формирование второй септы на противоположном конце материнской клетки.

Авторы сконструировали 53 мутантных штамма. В геном бактерии вносились различные мутации, нарушающие нормальную экспрессию гена IIR. Этот ген необходим для того, чтобы формирующаяся спора могла передать в материнскую клетку сигнал, блокирующий формирование второй септы.

Хотя мутации были разные, фенотипический эффект у них оказался очень похожим. Во всех случаях произошла дестабилизация системы спорообразования. Вместо одного-единственного пути развития, который характерен для «диких» бактерий (образование одной споры в каждой клетке), бактерии-мутанты демонстрировали несколько разных вариантов развития, причем выбор того или иного варианта осуществлялся случайным образом. Генотип влиял только на вероятность, то есть частоту реализации каждого из них. Варианты были выявлены следующие:

1) Нормальная споруляция. В этом случае, несмотря на «вредную» мутацию, пытающуюся нарушить нормальный ход развития, белок бE все равно образуется в материнской клетке в нужное время и в достаточном количестве. Поэтому образование второй септы своевременно блокируется, и дальнейшее развитие идет так же, как у «диких» бактерий. Это можно считать проявлением помехоустойчивости онтогенеза, а можно назвать «неполной пенетрантностью» вредной мутации, что по сути одно и то же.

2) Неудачная попытка образовать сразу две споры в одной материнской клетке. Белок бE вырабатывается в недостаточном количестве (или слишком поздно), и в результате вторая септа успевает сформироваться. Получается нежизнеспособная конструкция из двух незрелых спор, содержащих по хромосоме, а между ними – лишенная хромосомы материнская клетка. Это заканчивается гибелью всех троих.

3) Прерванная споруляция. Начавшийся процесс формирования споры прерывается, «зачаток» споры отмирает, а материнская клетка начинает расти. При этом в ней происходит репликация ДНК, то есть хромосома сначала удваивается, а потом иногда и утраивается. Такая клетка может затем перейти к обычному делению, а может «вспомнить», что собиралась заняться производством спор, и тогда начинается самое интересное: возникает вариант 4.

4) Споры-близнецы. Если в клетке, прервавшей споруляцию, произойдет утроение хромосомы, а потом споруляция возобновится, то получается материнская клетка с хромосомой, на концах которой образуются две жизнеспособные споры, тоже содержащие каждая по хромосоме. Эти споры в подходящих условиях нормально прорастают и вообще ничем не отличаются от нормальных спор.

5) Одиночная спора в диплоидной материнской клетке. Клетка с тремя хромосомами может произвести не две, а одну спору. В этом случае в материнской клетке остается две хромосомы. Спора при этом тоже получается нормальная, как и в варианте 4.

Таким образом, дестабилизация развития приводит к тому, что наряду с «нормой» (вариант 1) появляется четыре «морфоза», или альтернативных пути развития (варианты 2–5). Весь этот спектр морфозов проявляется в генетически однородных популяциях каждого из 53 мутантных штаммов. Мутантные бактерии с одинаковым геномом «выбирают» один из пяти путей развития случайным образом. От конкретной мутации – то есть от того, как именно нарушена работа гена IIR, – зависит лишь частота реализации этих путей.

Из четырех возникших морфозов один безусловно вреден (№2), два другие (№3 и №5) не создают ничего принципиально нового и вряд ли могут оказаться полезными – скорее всего, они приведут только к лишним тратам ресурсов, то есть окажутся неадаптивными.
Наиболее интересен морфоз №4 – образование жизнеспособных спор-близнецов. В принципе, такое изменение механизма споруляции может оказаться полезным – например, если условия среды очень нестабильны, обычный способ размножения реализовать трудно и удобнее размножаться спорами.

Если формирование спор-близнецов может быть полезным, то следует ожидать, что у каких-нибудь бактерий такой способ размножения закрепился и стал нормой. Это действительно так: у многих бактерий из группы клостридий «близнецовая споруляция» является нормальным способом размножения. Близнецовая споруляция у клостридий протекает практически так же, как у мутантных B. subtilis. Генные системы, управляющие споруляцией у клостридий и B. subtilis, гомологичны. Однако в природе у B. subtilis близнецовая споруляция не встречается.
Итак, дестабилизация онтогенеза привела к появлению морфоза (аномального пути развития), который потенциально может оказаться полезным. Но в исследованных штаммах этот путь развития реализуется лишь у небольшой части особей, то есть представляет собой редкую аномалию. Может ли он в дальнейшем зафиксироваться, то есть стать нормой?

Первопричиной этого морфоза, как и трех других, является изменение активности одного гена IIR. Однако вероятность выбора клеткой одного из возможных путей развития лишь на 15% определяется силой мутации (то есть тем, насколько изменилась экспрессия этого гена). Остальные 85% вариабельности клеток по этому признаку зависят от случайности. Регулируя только лишь экспрессию данного гена, невозможно добиться стабилизации этого потенциально полезного морфоза. Изменение экспрессии гена IIR не может отклонить путь развития в каком-то конкретном направлении, а может только дестабилизировать систему, то есть внести элемент хаоса в «программу развития».

Следовательно, для того, чтобы полезный морфоз зафиксировался (был закреплен в геноме, говоря языком сторонников эпигенетической теории), необходимы какие-то дополнительные мутации. Какие именно и существуют ли они в природе? Чтобы ответить на этот вопрос, авторам пришлось изучить взаимовлияние двух процессов, играющих ключевую роль в споруляции. Первый процесс – это репликация ДНК, в ходе которой в клетке увеличивается число хромосом; второй – образование септ.

Оказалось, что вероятность формирования спор-близнецов у бактерий с дестабилизированным онтогенезом зависит от комбинации двух факторов: скорости формирования септ и скорости репликации. Для успешного образования спор-близнецов нужно, чтобы в материнской клетке сначала образовалась дополнительная хромосома и только потом начала расти вторая септа. Если вторая септа образуется в материнской клетке с одной хромосомой, развитие пойдет по пути №2 и закончится гибелью. Если же вторая септа начнет образовываться в материнской клетке с двумя хромосомами, получатся споры-близнецы.

Оказалось, что можно увеличить вероятность образования спор-близнецов, повысив у мутантных бактерий темп репликации. Были испытаны две разные мутации, ускоряющие репликацию. В результате процент клеток, производящих споры-близнецы, вырос от долей процента до 30%, что сопоставимо с естественной частотой «близнецовой споруляции» у некоторых клостридий. Авторы также попробовали внести мутацию, ускоряющую репликацию, в геном «диких» B. subtilis, у которых ген IIR функционировал нормально. Это привело к тому, что у них иногда – в виде редкой аномалии – стали образовываться споры-близнецы.

Эти результаты показывают, что дестабилизация развития может существенно облегчать формирование новых адаптаций. Дестабилизация как бы «перекидывает мостик» от одного стабильного состояния к другому, что особенно ценно в том случае, когда этот переход нельзя осуществить за счет одной-единственной мутации («перепрыгнуть пропасть одним прыжком»).

Действительно, чтобы бактерии, практикующие одиночную споруляцию, начали систематически осуществлять близнецовую споруляцию, им недостаточно приобрести какую-то одну мутацию, которая сразу переведет их из одного устойчивого состояния в другое. Для этого нужны как минимум две мутации, одна из которых повысит темп образования септ (именно такой эффект дает изменение активности IIR), а другая увеличит скорость репликации, чтобы появление второй септы вело не к гибели, а к созданию двух жизнеспособных спор. Но две нужные мутации не могут появиться одновременно. Тут-то и приходит на помощь механизм дестабилизации онтогенеза. Первая мутация позволяет бактериям реализовать один из «скрытых» потенциальных путей развития – пусть и с очень низкой частотой. Если такой морфоз окажется выгодным (например, если в изменившихся условиях размножаться смогут только те клетки, которым удалось осуществить близнецовую споруляцию), это даст шанс дестабилизированной популяции продержаться некоторое время, пока у какой-нибудь бактерии не возникнет вторая мутация, повышающая скорость репликации. Это приведет к тому, что редкая, но полезная аномалия закрепится, то есть станет новой нормой. В эволюции клостридий такое, по-видимому, происходило много раз.

Данное исследование показывает реалистичность сценария, предлагаемого «эпигенетической теорией эволюции».

Если смотреть на новые признаки как на результат проявления «скрытых» путей развития, «предсуществующих» в системе индивидуального развития и определяемых структурой и внутренней логикой этой системы, то становится легче понять прогрессивную эволюцию. Наверное, можно показать (например, при помощи моделирования), что мутация, вмешивающаяся в развертывание сложной, устойчивой и саморегулирующейся программы развития, с большей вероятностью породит что-то новое и осмысленное, чем мутация, непосредственно и однозначно влияющая на конечный результат этого развития. Внеся случайное изменение в готовый осмысленный текст, мы почти наверняка его испортим. Но если у нас есть хорошая, «умная» программа генерации осмысленных текстов и мы вмешаемся в ее работу на каких-то относительно ранних этапах, то появится ненулевой шанс получить на выходе что-нибудь интересное.

Эффект Болдуина. Хорошо известно, что морфозы в широком смысле, то есть изменение фенотипа без изменения генома, может вести к изменению направленности отбора и, соответственно, к новому направлению эволюции. Данное явление известно как «эффект Болдуина». Эти идеи, весьма близкие к идеям ЭТЭ, хорошо известны на Западе, хотя и не вызывают у западных ученых желания построить на этой основе альтернативную эволюционную теорию.

Понять эффект Болдуина можно на примере поведенческих адаптаций. Например, если появился новый хищник, от которого можно спастись, забравшись на дерево, жертвы могут научиться залезать на деревья, даже если раньше они этого не делали. Сначала каждая особь будет учиться новому поведению в течение жизни. Если это будет продолжаться достаточно долго, те особи, которые быстрее учатся залезать на деревья или делают это более ловко в силу каких-нибудь врожденных вариаций в строении тела, получат селективное преимущество, то есть будут оставлять больше потомков. Следовательно, начнется отбор на способность влезать на деревья и на умение быстро этому учиться. Так поведенческий фенотипический признак, изначально появлявшийся каждый раз заново в результате обучения (то есть, можно сказать, «морфоз»), со временем может стать инстинктивным (врожденным) – изменившееся поведение будет «вписано» в генотип. Ну и лапы при этом тоже, скорее всего, станут более цепкими.

Другой пример: распространение мутации, позволяющей взрослым людям переваривать молочный сахар лактозу, произошло в тех человеческих популяциях, где вошло в обиход молочное животноводство. Изменилось поведение (люди стали доить коров, кобыл, овец или коз) – и в результате изменился генотип (развилась наследственная способность усваивать молоко в зрелом возрасте).

Еще один свежий пример. Недавно выяснилось, что микробы, живущие в кишечнике японцев, производят особые ферменты для расщепления порфирана. Этот углевод содержится в красных водорослях, которые в Японии издавна составляют важную часть рациона. Гены ферментов-порфираназ были заимствованы японскими кишечными микробами у морских бактерий путем горизонтального переноса. Бактерии из кишечника американцев таких генов не имеют. Очевидно, здесь тоже произошла адаптация на основе эффекта Болдуина, только в данном случае это адаптация на уровне симбиотического сверхорганизма. Японцы попали в новую среду, может быть, они там стали искать новые источники пищи, был некий аналог «дестабилизации», поиск методом проб и ошибок. В итоге стали есть водоросли, и тем самым изменили характер отбора, действующего на них самих и на их кишечных бактерий. В конце концов адаптация «ассимилировалась» в геноме сверхорганизма.

Эффект Болдуина поверхностно схож с ламарковским механизмом наследования приобретенных признаков, но действует он вполне по-дарвиновски: через изменение вектора естественного отбора. Данный механизм, по-моему, очень важен для понимания эволюции. Например, из него следует, что по мере роста способности к обучению эволюция будет выглядеть все более «целенаправленной» и «осмысленной». Схожесть эффекта Болдуина с моделью ЭТЭ достаточно очевидна. Но эффект Болдуина трактуется как дополнение к классической модели, а не как альтернативная теория. Мне никогда не приходилось слышать или читать, как оценивают «эпигенетическую теорию эволюции» западные биологи-теоретики. Они вообще едва ли с ней знакомы. Но осмелюсь высказать предположение, что по крайней мере некоторые из западных коллег, вникнув в содержание ЭТЭ, сказали бы: «Да это же просто абсолютизация эффекта Болдуина!»

Стабилизация и дестабилизация онтогенеза. Отдельные компоненты «эпигенетической» эволюционной модели сегодня активно изучаются и о них мы теперь знаем много новых важных подробностей. Прежде всего это относится к механизмам стабилизации и дестабилизации онтогенеза.

Становится ясно, что «по умолчанию», если можно так выразиться, онтогенез должен быть весьма хаотической системой. Стохастика начинается уже на уровне экспрессии генов. Невозможно отрегулировать активность гена с абсолютной точностью. Поэтому любые две вроде бы одинаковые клетки, с идентичными геномами, обязательно будут различаться по количеству молекул того или иного белка, и из-за этого неизбежно будут различия в поведении этих клеток. Стохастическое поведение клеток в раннем эмбриогенезе по идее должно было бы приводить к крайне нестабильному и изменчивому фенотипу. По большому счету удивительно не то, что какие-то мутации имеют неполную пенетрантность, а то, что эффекты мутаций вообще хоть сколько-то воспроизводимы от клетки к клетке, от организма к организму. Для того, чтобы стабилизировать онтогенез несмотря на эту внутренне присущую ему стохастику, в ходе эволюции вырабатываются специальные адаптации, специальные системы повышения помехоустойчивости.

Это в первую очередь различные генно-регуляторные контуры, основанные на принципе отрицательной обратной связи. Наличие отрицательных обратных связей как раз и делает программу онтогенеза «умной», и это приводит к тому, что случайное вмешательство в работу такой программы, случайное нарушение ее работы с ненулевой вероятностью приводит к появлению чего-то интересного, неких фенотипических новшеств, которые могут оказаться перспективными, а не просто уродствами.

Важную роль в придании онтогенезу помехоустойчивости играют белки – шапероны, такие как Hsp90. Этот белок придает правильную трехмерную конфигурацию другим белкам, в том числе и таким, которые в результате мутаций утратили способность принимать нужную конфигурацию самостоятельно. Поэтому деятельность Hsp90 позволяет накапливаться «скрытой» генетической изменчивости, которая не проявляется, пока Hsp90 нормально функционирует. Как выяснилось недавно, существует еще одна причина массового появления уродств при нарушении работы Hsp90: этот белок участвует в инактивации мобильных генетических элементов, которые, оставшись без контроля, начинают активно размножаться и перемещаться по геному, что приводит к всплеску мутагенеза. Таким образом, Hsp90 придает устойчивость не только фенотипу, но и генотипу.

В нескольких экспериментальных исследованиях было показано, что важную роль в стабилизации онтогенеза может играть так называемая «избыточность» генно-регуляторных сетей, управляющих развитием. Приведем два примера.

1. У круглого червя Caenorhabditis elegans развитие кишечника управляется регуляторным каскадом, который кажется «избыточным» (см. на слайде).

Известны мутации гена skn-1, обладающие неполной пенетрантностью. Как мы помним, сказать, что «мутация обладает неполной пенетрантностью», это примерно то же самое, что сказать «мутация дестабилизирует онтогенез». Эти мутации приводят (или не приводят, так как пенетрантность неполная) к тому, что потомки бластомера E, которые должны стать клетками кишечника, остаются недифференцированными, и кишечник у эмбриона не формируется.

Оказалось, что у эмбрионов с мутантным геном skn-1 в клетках – потомках бластомера E ген med-1/2 не включается вовсе, а ген end-3 работает очень слабо. Что касается гена end-1, то его активность становится непредсказуемой. В норме этот ген на определенной стадии развития эмбриона начинает работать в клетках, которые должны стать кишечником, причем уровень его активности во всех этих клетках примерно одинаков. У мутантных эмбрионов end-1 начинает работать в разных клетках с разной силой, а в некоторых не включается вовсе, так что общая картина получается весьма хаотичной.

Этот хаос на следующем этапе регуляторного каскада приводит к одному из двух альтернативных результатов: либо ген elt-2 включается, и тогда клетки превращаются в кишечник, либо elt-2 остается выключенным, и тогда кишечник не формируется. Как выяснилось, выбор одного из двух исходов зависит от того, достигнет ли активность end-1 определенного порогового уровня. Однако и тут сохраняется доля неопределенности. Если активность end-1 ниже пороговой, elt-2 точно не включится и кишечника не будет. Если же активность end-1 выше пороговой, то это еще не гарантирует включения elt-2: он либо включится, либо нет. Раз включившись, elt-2 уже будет работать нормально, сколько ему положено, потому что этот ген активирует сам себя.
Хаос, возникающий в работе гена end-1, объясняется отсутствием должной регуляции со стороны гена end-3. Если вывести из строя ген end-3, то результаты получаются примерно такие же, как и при мутациях skn-1, то есть ген end-1 начинает работать хаотично, а ген elt-2 либо включается, либо нет. Если же вывести из строя end-1, то при нормально работающих skn-1 и end-3 никакой неполной пенетрантности не возникает и кишечник формируется у всех эмбрионов.

Таким образом, в норме elt-2 включается благодаря согласованному действию двух регуляторов: end-3 и end-1, причем эти регуляторы отчасти взаимозаменимы. Если выйдет из строя end-1, то нормально работающий end-3 справится с задачей самостоятельно и включит elt-2 в положенное время. Если же забарахлит end-3, то работа end-1 дестабилизируется, но все же он сумеет включить elt-2 хотя бы у некоторых эмбрионов.

Эти результаты позволяют предположить, что кажущаяся «избыточность», характерная для большинства генно-регуляторных каскадов, управляющих развитием эмбриона, обеспечивает стабильность (помехоустойчивость) развития. Благодаря этой избыточности выход из строя отдельных регуляторов (в результате мутаций или неблагоприятных условий среды) может быть скомпенсирован оставшимися элементами регуляторного каскада по крайней мере у некоторых зародышей. «Случайный шум», который может при этом возникнуть в работе каскада, позволяет одним зародышам развиваться нормально, в то время как другие зародыши с точно таким же геномом могут приобрести какие-то новые фенотипические признаки. Скорее всего, это будут несовместимые с жизнью уродства, но вероятность появления полезных отклонений тоже ненулевая. В таком случае естественный отбор в дальнейшем будет закреплять у потомков этих «перспективных уродов» такие мутации, которые сделают новый путь развития более стабильным. В итоге этот новый путь окажется «вписан» в геном и станет вполне наследственным.

В целом подобные результаты, по-видимому, подтверждают принципиальную возможность формирования эволюционных новшеств по схеме «дестабилизация развития – новые фенотипы при старом геноме – генетическая фиксация возникших изменений».

2. Еще одно недавнее открытие такого рода – так называемые «теневые энхансеры» (Hong L.-W., Hendrix D.A., Levine M.S. Shadow Enhancers as a Source of Evolutionary Novelty // Science. 5 September 2008. V. 321. P. 1314). На дрозофилах и мышах было показано, что многие гены – регуляторы онтогенеза помимо обычных энхансеров снабжены еще дополнительными, «теневыми», которые обычно располагаются значительно дальше от кодирующей части гена. Теневые энхансеры обеспечивают практически такую же экспрессию генов-регуляторов, что и обычные энхансеры, то есть налицо дублирование функций, избыточность. Однако на примере гена svb, управляющего развитием щетинок у личинок дрозофилы, удалось показать, что теневые энхансеры являются «лишними» только в оптимальных условиях. При температурном стрессе и при мутациях «вышестоящих» регуляторных генов теневые энхансеры обеспечивают стабильность работы подконтрольного гена, тем самым придавая индивидуальному развитию помехоустойчивость (Frankel N., Davis G.K., Vargas D., Wang S., Payre F., Stern D.L. Phenotypic robustness conferred by apparently redundant transcriptional enhancers // Nature. 2010. V. 466. P. 490–493).

Побочным эффектом такой стабилизации онтогенеза может стать рост эволюционной пластичности. В неблагоприятных условиях отбор способствует формированию дополнительных энхансеров. Однако в постоянных благоприятных условиях эти энхансеры оказываются «лишними» и могут относительно свободно накапливать мутации. Если условия снова станут неблагоприятными, произошедшие в энхансерах изменения могут привести к дестабилизации онтогенеза и появлению каких-нибудь новых признаков.
Важно, что сам факт наличия адаптаций для стабилизации онтогенеза приводит к ускоренному накоплению мутаций, потенциально способных дестабилизировать онтогенез или направить его по «ненормальному» пути. Из-за наличия стабилизирующих адаптаций эти мутации в норме не проявляются, и поэтому очищающий отбор на них не действует. Но в особых условиях, когда механизмы стабилизации онтогенеза по той или иной причине (будь то мутация или внешнее воздействие) дают сбой, мы можем наблюдать резкую дестабилизацию развития и всплеск изменчивости.

1) Основные компоненты эволюционной модели, предлагаемой ЭТЭ, вполне реалистичны. Более того, они достаточно хорошо известны и активно изучаются, в том числе экспериментально. К сожалению, сторонники ЭТЭ редко или даже совсем не ссылаются на эти новые работы в своих публикациях.

2) Для утверждений об абсолютном характере «эпигенетической» эволюционной модели не видно веских оснований. В литературе удается найти довольно мало случаев хорошо изученных эволюционных преобразований, в связи с которыми возникает желание упомянуть ЭТЭ. Западным авторам, изучающим соответствующие явления – стабилизацию и дестабилизацию онтогенеза, генетическую ассимиляцию морфозов и т.д. – тоже не приходит в голову выстроить из всего этого альтернативную эволюционную теорию, которая должна полностью вытеснить и заменить классическую модель.

3) По-видимому, модель ЭТЭ по отношению к классической модели все-таки должна рассматриваться как важное и интересное дополнение, но не как альтернатива.

Синтетическая теория эволюции впервые вывела биологию на теоретический уровень исследований, когда разрозненные концепции образовали стройную систему, получив общее основание. Это был яркий этап развития биологии: в течение нескольких десятилетий синтетическая теория направляла ход исследований, являясь идейной основой работ по генетике и экологии популяций. Именно благодаря синтетической теории популяционная биология оформилась в самостоятельный научный раздел и накопила огромный эмпирический материал.

Однако в наши дни синтетическая теория уже не является парадигмой, объединяющей развивающееся биологическое знание. Во-первых, следствия о закономерностях преобразования таксонов, выведенные из этой теории, не адекватны известным наблюдениям и экспериментам. Выводить макроэволюционные следствия из свойств отдельных генов – все равно, что объяснять историю желаниями отдельных людей.

Во-вторых, синтетическая теория не содержит сколько-нибудь развитого аппарата абстрактных понятий для описания эволюции экосистем и онтогенеза: до настоящего времени макроэкология и биология развития разрабатывались в отрыве от теории эволюции. Разрозненность биологических дисциплин (при том, что каждая из них является сформированной наукой!) свидетельствует о необходимости нового эволюционного синтеза, основанного на иных исходных концепциях, нежели синтетическая теория.

Сейчас нельзя сказать, сыграет ли эпигенетическая теория роль нового синтеза: чтобы это выяснить, теорию надо сопоставить с возможно более широким кругом фактов, известных современной биологии. В настоящее время эпигенетическая концепция находится приблизительно в таком же состоянии, в каком находилась синтетическая теория в 1930-е годы до появления общих монографий. Фактически сформулирована лишь логическая цепочка, основа будущей теории – зародыш, телу которого предстоит развиваться либо погибнуть.

Естественно, прежде чем прилагать усилия к работе над новой теорией, мы сомневаемся, будут ли затраченные усилия оправданы полученными результатами, можно ли ожидать, что придет новое понимание биологических явлений, станет ли более цельным и простым наше восприятие живого мира. Думается, шансы на успех есть. Во-первых, взгляд эпигенетической теории на природу изменчивости позволяет решить некоторые проблемы, трудные для синтетической теории (например, «кошмар Дженкина»). При этом необходимой частью эпигенетической теории является биология развития - наука, которую в течение последних двух десятилетий безуспешно пытаются привязать к эволюционизму. Соответственно явления, изучаемые в рамках биологии развития, получают долгожданную эволюционную интерпретацию – естественный лейтмотив любых биологических исследований.

Во-вторых (и это более важно), эпигенетическая теория в полном смысле слова является парадигмой – концепцией, способной направлять деятельность исследователей. Эта теория указывает области нашего знания, где необходимо получение дополнительного эмпирического материала. Явлениями, подлежащими изучению, являются морфофункциональные факторы поддержания фенотипической устойчивости, причины увеличения фенотипической изменчивости природных популяций, эмбриональные механизмы формирования и генетическая ассимиляция морфозов, встречаемость и адаптации морфозов в природе, преобразование онтогенеза под действием отбора.

По сути эпигенетическая теория имеет более синтетический характер, чем каноническая синтетическая теория. Новая теория открывает новые темы исследований и путь для действительно широкого нового синтеза биологического знания и объединения идей, давно существующих отдельно от главного русла эволюционных исследований. Предпочтение эпигенетической теории – неизбежная дань времени, и никоим образом не небрежение ролью, которую сыграл неодарвинизм. Все же едва ли следует погонять уважаемую лошадь, когда есть автобус.

В то время как психоанализ и по сей день разграничивает психосексуальное и психосоциальное, я попытался связать мостом эти два берега.

Э. Эриксон

Эрик Хомбургер Эриксон (1902–1994) по праву считается одним из выдающихся последователей психоанализа и представителей эго-психологии. Его родители, датчане по происхождению, разошлись еще до рождения сына. В три года его приемным отцом стал детский доктор Хомбургер, давший Эрику заботу и свое имя. Детство Эрика прошло в немецком городе Карлсруэ, где он окончил школу и гимназию. После непродолжительного путешествия Эриксон учился в местной художественной школе. Другого формального образования он больше не получал. В 1925 году благодаря знакомству с доктором Петером Блосом Эриксон начал преподавать в Вене в детской школе, педагогический коллектив которой имел психоаналитическую подготовку. В руководстве школой принимала участие Анна Фрейд, у которой впоследствии Эриксон проходил личный анализ. Эриксону представился счастливый случай заниматься клинической работой при участии Августа Айхорна, Эдварда Бибринга, Хелен Дойч, Хайнца Гартмана, Эрнста Криса и других психоаналитиков, объединившихся вокруг Зигмунда Фрейда. Предметом его пристального изучения становится процесс развития детей, а также необходимые для этого социальные условия. В 1933 году, после женитьбы на молодой американке Джоан Серсон, Эриксон переехал в Америку, где большую часть жизни был профессором Гарвардского университета.

Заслуга Эриксона состояла в том, что он, располагая психоаналитическими сведениями, разработал целостную теорию развития индивида, впервые распространив ее далеко за пределы эдиповой фазы развития. Эриксон предположил, что наряду с описанными Фрейдом стадиями психосексуального развития (оральной, анальной, фаллической и генитальной), в ходе которого меняется направленность влечения (от аутоэротизма к внешнему объекту), существуют и психологические стадии развития Я, когда индивид устанавливает основные ориентиры по отношению к себе и своей социальной среде. Становление личности не заканчивается в подростковом возрасте, а распространяется на весь жизненный цикл . Индивид развивается непрерывно на протяжении всей жизни по некоему «основному плану», при этом относительно стабильные фазы развития сменяются кризисными периодами, во время которых происходит «консолидация» всех психических функций. Процесс развития происходит в так называемой ядерной семье, на которую существенно влияют социальные тенденции и кризисы культуры.

Для подтверждения собственных гипотез Эриксон использовал богатейший клинический опыт, длительные наблюдения за детьми, а также сравнительные исследования современной и традиционной культуры (преимущественно на примере индейских племен).

Э. Эриксон внес неоценимый вклад в развитие такого важного понятия, как идентичность . В настоящее время этот термин широко используется в научно-психологической и социальной среде. В то же время идентичность не была четко определена З. Фрейдом и до сих пор не имеет единого значения. Эриксон указывал, что впервые данное понятие было целенаправленно применено и исследовано во время Второй мировой войны в клинике реабилитации ветеранов на горе Сион. Попав в экстремальные условия войны, люди потеряли ощущение тождественности личности и непрерывности времени. Они утратили контроль Эго. Поэтому Эриксон предложил обозначать данный феномен как идентичность Я , или Эгоидентичность , а состояние утраты идентичности – как кризис идентичности . Эриксон писал: «За двадцать лет, прошедшие с тех пор, как этот термин впервые был употреблен <…> он приобрел столько значений, что, казалось бы, пришло время расширить границы его употребления » .

В разное время данный термин использовался в различных значениях. Изначально все же доминировало понимание идентичности как тождественности человека самому себе . В современном психоанализе идентичность определяется как «относительно продолжительное, но не обязательно стабильное восприятие себя как уникального, когерентного, единого во времени » .

Понятие идентичности перекликается с несколькими близкими понятиями. Так, например, самость – целостная личностная организация; Я-концепция – «самообъяснение», включающее преимущественно осознаваемые аспекты самости; идентичность – субъективное переживание себя как постоянного во времени и отличного от других индивида. В то время как идентичность обозначает твердо усвоенный и личностно принимаемый образ себя во всем богатстве отношений личности к окружающему миру, чувство адекватности и стабильности собственного Я (независимо от изменений Я и ситуации) – это то, что обеспечивает способность полноценного решения задач, возникающих перед личностью на каждом этапе ее развития.

Чувство идентичности возникает с осознанием ребенком того, что он существует как индивид в мире других объектов, но обладает и собственными желаниями, мыслями внешним видом, отличными от других. Чувство идентичности достигает определенной стабильности лишь по завершении подросткового периода, когда разрешаются проблемы бисексуальной идентификации. Идентичность – это показатель зрелой (взрослой) личности; Я проявляется в воззрениях индивида, идеалах, нормах, в поведении и роли в обществе. В настоящее время понятие идентичности используется в самых разнообразных аспектах: персональная идентичность, групповая (расовая, национальная, семейная, профессиональная) гендерная (половая) профессиональная и пр.

Э. Эриксон считал идентичность главной характеристикой, применимой к постепенному становлению личности посредством специфических для разных фаз психосоциальных кризисов . Он построил оригинальную схему развития человека на протяжении всей жизни, положив в основу эпигенетический принцип , вследствие чего его периодизация жизненного пути и получила одноименное название. Термин был заимствован из биологического учения о зародышевом развитии организма Харви Уильяма Гарвея, где под эпигенезом понимался процесс, осуществляемый путем последовательных новообразований.

В 1950 году увидел свет главный труд Эриксона – «Детство и общество», где исследователь существенно расширил традиционное понимание стадий психосексуального развития. По его мнению, на каждой ступени развития появляются новые модусы, или способы, организации целостного поведения человека. Например, на первой, оральной, стадии это модус поглощения, на второй – удержания – высвобождения и т. д. Эриксон особо подчеркивал важность для развития взаимности индивидуальных факторов и общества в целом, поскольку даже отношение матери к новорожденному ребенку во многом определяется господствующими в культуре социальными предписаниями.

Стадии развития одновременно являются и стадиями формирования психосоциальной идентичности. Всего Эриксон выделил восемь ступеней жизни .

На первой стадии (0–18 месяцев), которую Эриксон, следуя за психоанализом, называет орально-сенсорной (или инкорпоративной, вбирающей), младенец решает фундаментальный вопрос всей своей последующей жизни: доверяет он окружающему его миру или не доверяет ? Естественно, вопрос о базовом доверии к миру решается не в дискурсивно-логическом плане, а в общении ребенка со взрослым и контакте со средой своего обитания через впитывание звуков, цветов, света, тепла и холода, пищи, улыбок и жестов и т. д. Эриксон указывает на ключевую роль матери в формировании базового доверия к миру. При этом критерием сформированности доверия к миру он считает способность ребенка спокойно переносить исчезновение матери из поля зрения.

Прогрессирующая автономность младенца (способность передвигаться, развитие речи, манипулятивных способностей) позволяет ребенку перейти на вторую – мышечно-анальную стадию (18 месяцев – 4 года). На этом этапе появляются два новых модуса – удерживание и высвобождение. Соответственно второй жизненно важной задачей становится обретение автономии в противовес стыду и сомнению . Если взрослые сверхтребовательны к ребенку или, напротив, спешат сделать за него то, что ему под силу сделать самому, то у него развиваются стыдливость и нерешительность. Когда ребенка ругают за испачканные штаны или разбитую чашку, то это также «вклад в развитие» чувства стыда и неуверенности в себе. В этом возрасте ребенок интериоризирует то, что названо Эриксоном глазами мира, что определяет его последующее отношение к принципам правопорядка.

Третья стадия (4 года – 6 лет) названа локомоторно-генитальной . В классическом психоанализе эта фаза называется эдиповой. Здесь ребенок стремится проникать, завоевывать и преодолевать. В этом возрасте расширяется пространство жизнедеятельности ребенка, он начинает сам себе ставить цели, придумывать занятия, проявлять изобретательность в речи, фантазировать о собственной грандиозности. Эта стадия проникнута духом состязания, которое может привести к появлению чувства поражения и кастрированности. С этого момента ребенка уже никогда не покинет ощущение внутреннего разлада. Результатом этого периода жизни является одновременно горькое чувство вины и сладкое чувство обладания собственной инициативой.

Четвертая стадия (6–11 лет) – латентная , отличается от предыдущих, поскольку в ней нет нового источника внутреннего разлада. Она связана с овладением ребенком различными умениями, с обучением. Ребенок активно осваивает культурные символы. Этот возраст – оптимальное время для учения и приобщения к дисциплине. Теперь ребенок должен научиться добиваться признания благодаря действительным достижениям. Школа становится выразителем требований общества в целом. Основная опасность заключается в том, что ребенок может приобрести здесь устойчивое чувство неполноценности – некомпетентности. Чтобы устранить последствия предыдущих фаз и преодолеть чувство неполноценности, многие дети проявляют чрезмерное прилежание, которое впоследствии может перейти в автоматический конформизм.

Пятая стадия (11–20 лет) – подростковый возраст и ранняя юность – ключевая для приобретения чувства идентичности. В это время подросток колеблется между положительным полюсом идентификации Я и отрицательным полюсом путаницы ролей. Перед подростком стоит задача объединения всего, что он знает о себе самом как сыне/дочери, школьнике, спортсмене, друге и т. д. Все это он должен интегрировать в единое целое, осмыслить, связать с прошлым и спроецировать на будущее. При удачном протекании кризиса подросткового возраста у юношей и девушек формируется чувство идентичности, при неблагоприятном – спутанная (диффузная ) идентичность , сопряженная с мучительными сомнениями относительно себя, своего места в группе, в обществе, с неясностью жизненной перспективы.

В связи с этим Эриксон вводит термин психологический мораторий , которым обозначает кризисный период между юностью и взрослостью, в течение которого в личности происходят многомерные сложные процессы обретения взрослой идентичности и нового отношения к миру. Не преодоленный кризис вызывает состояние диффузии идентичности, которая составляет основу специфической патологии юношеского возраста. При неблагоприятных условиях психический мораторий может принимать затяжной характер и длиться годами, что характерно для наиболее одаренных людей.

Шестая стадия (21 год – 25 лет) – ранняя взрослость, – по Эриксону, знаменует переход к решению уже собственно взрослых задач на базе сформировавшейся психосоциальной идентичности. Теперь, когда у молодого человека сформировалось достаточно сильное чувство самоотождествленности, он готов соединить свою идентичность с идентичностью других людей. Молодые люди вступают в дружеские отношения, в брак, появляются дети. Только теперь может проявиться истинная генитальность. Эриксон существенно расширяет понятие генитальности, включая в нее помимо обоюдности оргазма ряд психосексуальных характеристик: отношения с партнером, с которым человек хочет и может испытывать взаимное доверие, хочет и может привести в гармонию жизненные сферы и произвести потомство, которому обеспечит все стадии удовлетворительного развития.

Таким образом, главное условие для гармоничных половых отношений – это способность к интимности . В том случае, если она не достаточно развита, человек стремится к изоляции, в свою очередь, порождающей депрессию, психопатологию характера или психические нарушения. Изоляция не обязательно означает одинокое проживание взрослого человека. Она подразумевает отсутствие психологической близости и обмена идентичностями даже при наличии брака, когда отношения можно охарактеризовать как «одиночество вдвоем». Таким образом, интрапсихическое содержание данной стадии можно обозначить как близость против изоляции .

Седьмая стадия (25–50 – 60 лет) – взрослость – связана с противоречием между способностью человека к развитию и личностным застоем, регрессом личности в процессе обыденной жизни, что Эриксон обозначает как генеративность против стагнации . Наградой за овладение способностью к саморазвитию является формирование человеческой индивидуальности, неповторимости. Человек обретает способность быть самим собой. Важным новообразованием также является готовность производить потомство и отдавать себя и свою жизнь другому человеку.

Восьмая стадия (после 60 лет) – зрелость – завершает жизненный путь. Здесь, пожиная плоды прожитой жизни, человек либо обретает покой и уравновешенность как следствие целостности своей личности, либо оказывается обреченным на безысходное отчаяние как итог спутанной жизни. Решается вопрос: что одержит верх – целостность или отчаяние? Смысл данной стадии – в интеграции всех частей личности, результатом которой являются чувство нравственного удовлетворения и ориентация на моральные ценности. С другой стороны, индивид, не сумевший активно удовлетворить свои потребности, становится заложником чувства отчаяния и бессмысленности прожитой жизни. Подчеркивая связь индивидуального и социального процесса, Эриксон пишет: «Здоровые дети не будут бояться жизни, если окружающие старики обладают достаточной целостностью » .

Таким образом, человеческая личность развивается по ступеням в соответствии с индивидуальными программами. Общество старается обеспечить и стимулировать надлежащую скорость и последовательность их раскрытия. У каждой стадии развития есть свои сильные и слабые стороны и свои собственные эмоциональные кризисы. При этом неудача на одной стадии может негативно сказаться на прохождении последующей ступени или может быть исправлена последующими удачами.

Эриксон подчеркивает, насколько важно соотносить механизмы взаимной адаптации индивида и общества. В качестве примера он приводит процесс формирования национальной идентичности, связывая поведение конкретных людей (например, американских матерей по отношению к своим детям) с историей народа. По мнению Эриксона, моральная и национальная идентичность имеет функцию коллективного Эго. Например, национальный характер американцев связан прежде всего с ценностью индивидуальной инициативы, которая стала следствием ряда обстоятельств: протестантизма, рациональной адаптации к опасным условиям жизни, индустриализации естественной среды, индивидуализма.

Последние главы работы Эриксона посвящены сложному, но содержательному анализу выдающихся личностей: политической карьере Гитлера на материале книги «Моя борьба» («Mein Kampf») и детства Максима Горького на примере советского фильма «Детство Горького». В случае с книгой Гитлера Эриксон обратил внимание на присущие ей качества мифа и легенды, в которых историческая правда и вымысел перемешаны так, что все выглядит правдоподобно. Анализируя феномен Гитлера, Эриксон приходит к выводу, что «коричневый дудочник» задел «нужные струны» немцев благодаря кризису национальной идентичности немцев в результате многочисленных исторических травм. Нацизм предложил реальные средства достижения чувства общей идентичности с помощью идеи расового превосходства, ненависти к евреям и мировой войны. Его целью было не только заставить немцев забыть о поражении Германии в Первой мировой войне, но и полностью очистить немецкую культуру от поразивших ее инородных ценностей. Вследствие этого стала возможна взаимная идентификация вождя с нацией и массовое поклонение своему фюреру: «Самыми жестокими эксплуататорами борьбы нации за спасение идентичности были Адольф Гитлер и его сообщники, на протяжении десятилетия оказавшиеся бесспорными политическими и военными хозяевами великого, трудолюбивого и старательного народа» .

По мнению Эриксона, страх утратить идентичность доминирует в иррациональной мотивации любого человека, мобилизуя весь арсенал тревоги, выходящей из детства. В этом критическом состоянии массы склонны искать спасение в псевдоидентичности. Тотальное поражение народа, по мнению Эриксона, вызывает чувство тотальной уникальности и готовности подчиниться тому, кто может предложить чувство тотальной власти, сплоченности и новой идентичности, избавляющих от бессмысленного прошлого. История тоталитарных режимов является самым ярким тому доказательством.

Анализируя фильм «Детство Горького», Эриксон исследует качества легенды о детстве Максима и вытекающие из нее изменения идентичности русской молодежи. Он подчеркивает сходство между легендой Гитлера и Горького. Оба были своевольными мальчиками и развивались в ожесточенной борьбе с отцовской фигурой. Оба пережили в отрочестве психическое потрясение от бессмысленного существования и тщетности бунта. Оба были близки к крайнему отчаянию.

В кратком историческом экскурсе исследователь напоминает, что два великих русских царя – Иван Грозный и Петр Первый – убили своих сыновей (первый лично, второй – с помощью других людей). Благодаря исторической реальности царь в России стал символом достойной сострадания автократии . Подобное сочувствие к царям, жестоким отцам и дедам характерно для мазохистического подчинения.

В 1958 году Эриксон опубликовал работу «Молодой Лютер», соединяющую психоаналитическое и историческое исследования. Одна из центральных идей книги состоит в том, что кризис идентичности великого человека может стать причиной исторических перемен. Эриксон живо и убедительно описывает внутреннюю борьбу и душевную боль щедро одаренного человека, в которых отразилась проблема идентичности большей части немецкого народа. Внутреннее расщепление Лютера привело его к восстанию против собственного отца и усилению потребности в силе Бога. С помощью реформы церкви Лютер пытается сделать из догматов веры догматы разума. Он проповедовал, что Божий глас в душе – это собственная совесть. Тем самым верующий человек становится ответственным за свой выбор – во что верить и что делать.

В 1969 году Эриксон написал еще одну книгу о великом человеке – «Правда Ганди». Как и в предыдущем случае, его интересовал синтез сил (исторических, географических, социально-экономических, этических, индивидуальных), определяющих развитие выдающейся личности. Исследование жизни таких людей, как Мартин Лютер и Махатма Ганди, отражало глубокий интерес Эриксона к проблемам нравственности. В 1960 году он выступил с докладом о развитии человеческих добродетелей. В дополнение к семи христианским добродетелям он говорит о внутренней силе и активности, которые имеют большое значение для конкретной стадии развития. Каждая стадия порождает собственную добродетель:

Эрик Эриксон использовал привычные для всех понятия, чтобы показать, что именно укрепляет совокупность жизненных сил человека в рамках отношений людей между собой и с человечеством в целом. Гармоничное сочетание психодинамического метода с биографическим и историческим анализом позволило Эриксону выйти далеко за границы индивидуального развития человека и существенно расширить врдение психосоциальной реальности.

Эпигенетическая теория развития личности Эриксона

Эпигенетическая теория развития Э.Эриксона Эрик Эриксон (1902-1994) – выдающийся эго-психолог, был последователем З.Фрейда, хотя и отошел от классического психоанализа по некоторым вопросам.

Центральным положением его теории развития явилось то, что человек в течение

жизни проходит через несколько универсальных для всего человечества стадий. Процесс развертывания этих стадий регулируется в соответствии с эпигенетическим принципом созревания: 1. личность развивается ступенчато, переход от одной ступени к другой предрешен готовностью личности двигаться в направлении дальнейшего роста, расширения осознаваемого социального кругозора и радиуса социального взаимодействия; 2. общество, в принципе, устроено так, что развитие социальных возможностей человека принимается одобрительно, общество пытается способствовать сохранению этой тенденции, а также поддерживать как

Надлежащий темп, так и правильную последовательность развития (Зиглер и Хьелл). Эриксон разделил жизнь человека на восемь отдельных стадий

психосоциального развития эго. Эти стадии являются результатом

Эпигенетически развертывающегося «плана личности», который

наследуется генетически. Эпигенетическая концепция развития базируется на том, что каждая стадия жизненного цикла наступает в определенное для нее время (критический период), а также на том,

Что полноценно функционирующая личность формируется только путем прохождения в своем развитии последовательно всех стадий. Каждая стадия сопровождается кризисом – поворотным моментом

в жизни индивидуума, который возникает как следствие достижения определенного уровня психологической зрелости и социальных требований, предъявляемых к индивидууму на этой стадии. Каждый кризис содержит и позитивный и негативный компоненты,

В зависимости от того, насколько удовлетворительно он разрешается. Центральным понятием эпигенетической теории развития Эриксона является модус эго – преимущественный способ проявления человеческого «я» в той или иной жизненной ситуации (план личности).

Периоды психосоциального развития по Эриксону: 1) оральная стадия (0-1 год) – младенческий возраст.

Модус эго – модус впитывания (вбирания) в себя. Сначала

ребенок психологически смотрит и впечатывает все, что видит вокруг себя, но это пока пассивное вбирание. Затем – активное вбирание (хватает разные предметы, исследует их).

Основная задача – формирование и развитие чувства доверия (недоверия) к окружающему миру. Важно взаимодействие матери и ребенка, т.е. чувство

базового доверия, состоящее в том, что ребенок доверяет окружающему миру в лице взрослого (если будет плохо, то кто-то придет на помощь). Если нет должной заботы, формируется базовое недоверие к миру.

2) анальная стадия (1-3 года) – ранний возраст.

Модус эго преобразуется, для растущего организма становятся важным возможности регуляции удержания (выталкивания), т.е. выделительные процессы (приучение к горшку). Но это происходит

Не только на физиологическом, но и на психологическом уровне

– «могу ли я быть автономным, самостоятельно управлять собой. Формируется либо автономия, либо чувство стыда и сомнения (связано с механизмом публичности).

Ребенок уже достаточно автономен в смысле активного

передвижения. Нередко люди из ближайшего окружения

Могут стыдить ребенка за нечистоплотность, формируется

представление о себе как о неспособном справляться с

Собой, т.е. как о человеке, ведущем себя постыдным

образом – укореняется чувство стыда. 3) фаллическая стадия (3-6 лет) – возраст игры.

Модус эго – интрузия (проникновение куда-то).

Появляется интерес к своему полу и половым различиям. Важно, что это возраст игры.

Ребенок нарабатывает или инициативность, реализовывает себя, или инициатива подавляется, формируются узкие

рамки ограничений и появляется чувство вины. Вина – это понимание себя как причины неправильных действий,

Зла, чьих-то потерь (оценка самого себя как виноватого). В этом возрасте активно формируется суперэго, т.к. появляется

огромное количество запретов.

4) латентная стадия (6-12 лет) – индустриальная стадия. На этой стадии проявляется трудолюбие, мастерство, овладение трудом, творчество. Возрастают способности ребенка к

логическому мышлению и самодисциплине, а также способности взаимодействия со сверстниками в соответствии с правилами. Эго-идентичность – «Я – то, чему я научился».

Противоположный полюс – некомпетентность, несостоятельность,

неспособность.

5) подростковый возраст (12-19 (20) лет).

Главная задача – формирование идентичности как чувства

Непрерывной самотождественности. Первые 20 лет жизни человек тратит на то, чтобы войти в общество, в котором он живет, освоить знания, принять культуру, стать полноценным членом общества, т.е. должна сформироваться гармоничная «я-концепция» (эго-идентичность). Помимо интереса подростков к межполовым отношениям

(как у Фрейда), для Эриксона на этом этапе развития

Более важным является построение гармоничной иерархии

своих ролей (сын, ученик, член компании). Если личность

Умеет гибко переходить от одной роли к другой, то формируется гармоничная идентичность. Неспособность подростков достичь личной идентичности приводит в тому, что Эриксон назвал кризисом идентичности

(ролевое смешение). Он характеризуется неспособностью выбрать карьеру или продолжить образование, в противном случае формируется диффузная идентичность. Проблемы: а) надо принять себя в качестве мужчины или женщины; б) надо сформировать временную перспективу (планирование будущего); в) принятие своей роли в группе (лидер-ведомый); г) формирование установки (гетеро-, гомо-, бисексуальность); д) мировоззренческие установки.

Если подростки не справляются с этими задачами, то формируется

диффузная идентичность. Однако в конце подросткового возраста

Есть мораторий (продленное дозревание самоидентичности). 6) Молодость (20 – 35 лет) – ранняя зрелость. Главная задача – достижение близости с другими людьми.

На этой стадии происходит поиск близких отношений, создание

Семьи. Для достижения близости нужно доверие. Если в

прошлом были сбои, нерешенные проблемы (вина, стыд, некомпетентность) и если сформированная идентичность – диффузная, то поиск близости может быть безуспешным. Если человек не сформировался сам, то не получится создать полноценную семью из-за неумения нести ответственность, доверять и т.д. Таким образом, на одном полюсе формируется «интимность» как чувство, которое мы испытываем к супругам, друзьям, родителям и т.д. (способность слить воедино

Свою идентичность с идентичностью другого человека без опасения, что потеряется нечто в себе). На противоположном полюсе формируется

изоляция, излишняя поглощенность собой, избегание межличностных отношений.

7) зрелость (35 лет – конец трудовой деятельности). Главная задача – выбор между продуктивностью и инертностью.

Это подразумевает генеративность, творчество, оказание влиянии на будущее поколение. Противоположный полюс – застой, т.е. личность мало что может сделать, отсутствует творчество, забота. На данный

Период приходится «кризис среднего возраста», который выражается

в чувстве безнадежности, бессмысленности жизни.

8) старость (от 60 и старше) – поздняя взрослость. Период идентичности приходит к завершению. В этот период

личность интегрирует события предыдущей жизни (достижение мудрости). Происходит принятие своей жизни со всеми успехами и неудачами и результат жизни оценивается как положительный,

Т.е. происходит эго-интеграция. Если личность не может

позитивно осмыслить свой жизненный путь, то появляется отчаяние, разочарование, чувство горечи и сожаления, что влечет за собой депрессию, ипохондрию, озлобленность.

стадия возраст психосоциальный кризис сильная сторона оральная 0-1 год Базовое доверие - недоверие Надежда анальная 1-3 года Автономия - стыд и сомнение сила воли фаллическая 3-6 лет Инициативность - вина цель латентная 6-12 лет Трудолюбие - некомпетентность компетентность подростковый 12-19 (20) Гармоничная идентичность - диффузная идентичность верность молодость 20-35 лет Близость - изоляция любовь зрелость 35-60 лет Продуктивность - застой забота старость 60 и старше Эго-интеграция - отчаяние мудрость